På Færøyene og i Kina har forskere funnet to ulike varianter av koronavirus, og det ser ut til at den ene sprer seg raskere enn den andre.

Kartlegging av koronavirusets arvemasse på Island har vist at det bare på den øya finnes 40 mutasjoner av koronavirus, skriver den danske avisen Information.dk og nå viser analyser fra Aalborg universitet og Statens Serum Institut i Danmark at koronaviruset ser ut til å mutere hver gang det infiserer en ny person, ifølge avisen Politiken.

Bør vi være redde for mutasjoner og nye varianter av koronavirus?

Hva er egentlig forskjellen på en mutasjon og en variant?

Og hvordan påvirker mutasjonsraten mulighetene våre for å utvikle en vaksine?

Vi har snakket med en rekke virusforskere.

Mutasjoner kan være «stumme» – altså uten betydning

For å forstå hvordan og hvorfor virus muterer, må vi ha på plass hva et virus egentlig er.

Et virus består av en streng av arvemateriale omgitt av et skall som omslutter det. Det er helt hjelpeløst på egen hånd.

Men når det møter en celle som det kan infisere, blir virusets arvemateriale vekket til live.

Arvematerialet blir inkorporert i cellen, og cellen begynner nå å lage de proteinene virusets arvemateriale koder for.

Alt det kan du lese mye mer om i denne videnskab.dk-artikkelen: Skritt for skritt: Slik smitter det nye koronaviruset

Koronavirus er et RNA-virus. Det innebærer at det arvematerialet viruset har med seg, består av RNA, som er en enkelt streng av baser som ved hjelp av de riktige enzymene kan få en celle til å lage bestemte proteiner og nye viruspartikler.

– Når virus muterer, skyldes det tilfeldige «tastefeil» når RNA-strengen kopieres og det lages nye viruspartikler. Mange har ingen betydning i det hele tatt. Det kalles stumme mutasjoner. Noen kan gi virus en fordel, og da kan de komme til å dominere, forklarer professor i virologi Allan Randrup Thomsen fra Københavns Universitet.

Mutasjoner er nesten alltid harmløse eller skadelige … for virus

En mutasjon kan for eksempel bestå i at to baser på RNA-strengen har byttet plass. Hvis det ikke endrer på virusets evner til å infisere og de proteinene viruset lager, fortsatt er de samme, er mutasjonen stum.

– Mutasjoner skjer hele tiden, også i dine egne celler. Men i cellene er det kontrollmekanismer som retter mutasjonene. Det har ikke virus, og når de infiserer og overtar en celle, er kontrollen helt tapt, sier virusforsker ved Roskilde Universitet Håvard Jenssen.

Han forsker på DNA-virus, som muterer mye mindre enn RNA-virus.

– Hvis én celle lager 100 nye viruspartikler, så vil et veldig stort antall av dem være annerledes – altså mutanter av den opprinnelige virusstammen. Mange av dem vil ha tapt evnen til å infisere celler, sier han.

Mesteparten av mutasjonene er altså enten helt harmløse eller skadelige for viruspartikkelen.

Kartlegging av mutasjoner kan kartlegge smittekjeder

Når danske Statens Serum Institut kan se at virus muterer hver gang den skifter vert, og når man på Island finner 40 ulike koronavirusmutasjoner, så er mesteparten stumme.

Men kartleggingen av mutasjonene er viktig for å forstå smittekjedene. Altså hvordan virus spres og hvor smitten er startet.

– Man kan bruke slike studier til å finne grupper av virus med samme mutasjoner i arvemassen. Dermed kan man til en viss grad få innsikt i smittekjedene og hvordan virus utvikler seg, sier Allan Randrup Thomsen.

Anders Fomsgaard, som er professor og overlege ved danske Statens Serum Institut, er med på å gjennomføre analysene av det danske koronaviruset. Han forteller at den omfattende kartleggingen blant annet har vist at smitten trolig kom til Danmark med skituristene fra Østerrike og Italia.

– Vi kan også kartlegge smittespredning fra større hendelser som for eksempel hestemessen i Herning, sier Fomsgaard.

Forskernes kartlegging av virusets arvemateriale bruker de også til å se om det er mønstre av mutasjoner som går igjen.

– Vi kan oppdage om det er en opphopning av en bestemt mutasjon, som har fått en biologisk fordel. Intensjonen er å holde øye med om virus endrer egenskaper. Det kan også brukes til å se om det er en bestemt virustype som har rammet de som er spesielt syke og døde. Eller om det er en mutasjon som går igjen, og som smitter mer, sier Fomsgaard.

Virus tilpasser seg

Noen av de tilfeldige mutasjonene kan imidlertid styrke viruset. Den kan for eksempel endre evne til å infisere bestemte celletyper eller bli i stand til å infisere andre verter. Det var det som skjedde da viruset ble overført fra flaggermus til mennesker.

Viruset var optimalt tilpasset flaggermusen, men muterte tilstrekkelig til å kunne infisere og spre seg i mennesker, og den best tilpassede mutasjonen fortsatte å spre seg.

– Det er et klassisk darwinistisk prinsipp. Evolusjon er basert på mutasjoner, påpeker Thomsen.

For å finne ut om mutasjoner har styrket viruset, for eksempel ved å gjøre det mer smittsomt, er det ikke nok å kartlegge virusets arvemateriale. Man skal også gjennomføre mer omfattende laboratorieforsøk med antistoffer og forsøksdyr.

Det har man ikke gjort verken i Danmark eller på Island, rett og slett fordi man fortsatt ikke kan gjennomføre den typen forsøk.

Mutasjoner kan være en fordel for oss

Mutasjoner er altså tilfeldige og helt naturlige. De mutasjonene som enten er ufarlige for viruset eller gir det en fordel, er de som overlever.

Kan det komme en farligere og mer dødelig variant?

I prinsippet ja, mener både Allan Randrup Thomsen og Håvard Jenssen.

– På sikt vil det nok komme flere varianter, og noen av dem kan ha større dødelighet. Men de vil normalt raskt forsvinne igjen hvis verten oftere dør, sier Thomsen.

Men hvorfor det, egentlig? Er det ikke en del av virusets natur å gjøre oss syke?

Nei, forklarer Lasse Vinner, som arbeider ved Københavns Universitet, der han forsker på evolusjon og virus.

– Ut fra virusets «synspunkt» er det optimale at verten ikke blir syk. Da kan viruset spre seg til så mange som mulig, sier han.

Hvis verten blir veldig syk og dermed holder seg hjemme eller til og med dør, så stopper spredningen av virus.

Dermed er koronaviruset antagelig bedre tilpasset de flaggermusene den kom fra. De kunne spres blant flaggermusene, men uten å gjøre dem spesielt syke.

Hvis den får lov, vil evolusjonen gjøre at viruset tilpasser seg den nye verten, slik at den kan formere seg på en måte som gir mest mulig virusspredning.

– Når virus skifter vert, som koronaviruset nylig har gjort, da det smittet oss mennesker, er det bedre muligheter for at mutasjoner kan overleve, fordi virus ikke er optimalt tilpasset det nye miljøet, sier Allan Randrup Thomsen.

– Tilpasningen vil gjøre at de viruspartiklene som spres best, men gjør verten minst syk, vil dominere. Derfor vil koronavirus med stor sannsynlighet utvikle seg til å bli mer smittsom, men gjøre oss mindre syke, mener han.

Hva med den nye og mer aggressive varianten?

Mutasjoner skjer altså hele tiden. Hvis endringene fører til nye egenskaper, kalles resultatet en variant.

I begynnelsen av mars publiserte kinesiske forskere en liten studie om kartleggingen av koronavirusets arvemateriale fra 103 pasienter.

De fant to mutasjonsmønstre, og det ene var mye mer utbredt i pasientene.

På den bakgrunnen skrev flere medier at det hadde utviklet seg en mer smittsom variant.

Senere fant man det samme mønsteret på Færøyene, ifølge avisa berlingske.dk, og Statens Serum Institut ser samme mønster i Danmark, ifølge danske TV2. Altså at det finnes to varianter av koronavirus, og den mest smittsomme er mest utbredt.

At det finnes to varianter er veldokumentert ifølge både Allan Randrup Thomsen og Anders Fomsgaard:

– I Kina er det veldig indirekte at man konkluderer med at den ene smitter raskere enn den andre. Men jeg mener man kan konkludere med at det er to varianter. Jeg vil ikke si at den ene er farligere, men den ser ut til å smitte raskere, sier Thomsen.

Han framhever at for å få full innsikt i de mulige variantenes dødelighet og evne til å spre seg, måtte man teste på mennesker, og det kan man av gode grunner ikke gjøre.

Europa er rammet av den nye varianten

Ifølge Anders Fomsgaard er det den mest smittsomme varianten som har funnet veien til Europa.

– Den opprinnelige formen av virus hadde én aminosyre på overflaten som muterte til en annen, slik at det smittet bedre. Hele Europa har fått den muterte versjonen, mener Fomsgaard.

Her har det altså skjedd en mutasjon som har endret viruset nok til at det ifølge Fomsgaard og Thomsen er snakk om en ny variant.

De analysene og genkartleggingene Fomsgaard og kollegene hans ved Statens Serum Institut og Aalborg universitet gjennomfører av koronaviruset i Danmark, viser at det muterer om lag hver 14. dag, men det er små mutasjoner som ikke gjør at viruset endret seg.

– Vi ser ikke opphopninger av mutasjoner som går igjen. Og det tyder på at viruset ikke endrer egenskaper, sier Fomsgaard.

Interessant i forhold til vaksine

Ifølge Allan Randrup – og Jan Pravsgaard, som er professor i immunologi ved Københavns Universitet, er studier av mutasjoner spesielt relevante for å kartlegge smitteveier, mens studier av mulige varianter først og fremst er viktige i forhold til utvikling av en vaksine.

Ingen av dem er særlig bekymret for at en vaksine raskt vil bli uvirksom på grunn av mutasjoner eller utvikling av nye varianter av viruset.

– De vaksinene man arbeider med, er først og fremst rettet mot s-proteinet, som viruset bruker til å binde seg til cellene våre. Det er grenser for hvor mye s-proteinet kan endre seg uten at det vil gjøre virus ute av stand til å infisere celler. Jeg er ikke så nervøs for at en vaksine vil bli utdatert, sier Thomsen.

Det kan imidlertid godt skje mindre endringer i s-proteinet som kan innebære at de antistoffene, kroppen har utviklet, ikke lenger vil fungere, mener Pravsgaard.

– Viruset har en viss handlefrihet når det gjelder s-proteinet. Så kan du i prinsippet risikere at antistoffene ikke finner viruset, og da må du utvikle en ny vaksine, sier han.

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no. Les originalsaken på videnskab.dk her.

KORONAVIRUSET

Her finner du alle sakene på forskning.no om koronaviruset SARS-CoV-2.