En studie har påvist at menn har mer av et enzym som hjelper covid-19 inn i kroppen, men at bruk av hjertemedisin ikke øker konsentrasjonen.
En studie har påvist at menn har mer av et enzym som hjelper covid-19 inn i kroppen, men at bruk av hjertemedisin ikke øker konsentrasjonen.

Menn har mer av et enzym i blodet som hjelper covid -19-viruset inn

Menn med høyt blodtrykk og annen hjertesykdom har høyere konsentrasjon av et enzym som slipper koronavirus inn i kroppen, enn kvinner. Men de som brukte hjertemedisiner, har ikke mer enn andre.

Publisert

Seks av ti som har vært innlagt på sykehus med covid-19-sykdom, er menn. Av de som har vært innlagt på intensivavdeling i Norge, er hele tre av fire menn.

Det er også en svak overvekt av menn blant dem som har mistet livet av sykdommen. Det viser siste covid-19-rapport fra FHI. Mønsteret er lignende i andre land.

Hvorfor er det slik at menn ser ut til å rammes hardere enn kvinner av Covid-19?

Det har versert flere teorier. En av dem, er at menn har et svakere immunsystem enn kvinner.

Nå viser en ny studie at menn med hjertesykdom oftere har en høyere konsentrasjon av et bestemt enzym i blodet, enn kvinner.

Dette enzymet gjør det mulig for koronavirus å infisere friske celler i lungene, tarmen, hjertet og nyrene.

Norske pasienter med

Forskere ved nederlandske Universitetet i Groningen var allerede i gang med å studere forskjeller i biomarkører, altså stoffer eller molekyler som kan måles, på sykdom i blodet mellom kvinner og menn, da korona-pandemien brøt ut.

- Da vi fant ut at en av de sterkeste markørene, ACE2, var mye høyere hos menn enn hos kvinner, innså vi at dette potensielt kan forklare hvorfor flere menn dør av covid-19 enn kvinner, sier lege og forsker Iziah Sama ved det nederlandske universitetet i en pressemelding.

De nye oppdagelsen kan være en del av forklaringen på hvorfor menn er mer sårbare mot covid 19-sykdom enn kvinner, mener forskerne.

Flere tusen hjertepasienter fra flere land deltok i den internasjonale studien. Også norske pasienter var med.

Studien ble publisert i en spesialutgave om koronavirus og hjertesykdom i tidsskriftet European Heart Journal nylig.

Slik blir enzymet døråpner for covid-19-viruset

Steinar Madsen, medisinsk fagdirektør i Statens legemiddelverk, forklarer sammenhengen mellom enzymet og covid-19-sykdom slik:

- På overflaten av celler i blant annet lungene, tarmen, hjertet og nyrene finnes det en reseptor som egentlig er et enzym, som kalles ACE2.

ACE2 er med på å omdanne angiotensin 1 til angiotensin 2. Angiotensin 2 bidrar til høyt blodtrykk.

- SARS-CoV-19- viruset bruker ACE2 som forankringssted når det skal trenge inn i cellen. Dermed kan man tenke seg at et høyt antall ACE2 på cellens overflate vil gi økt risiko for alvorlig covid-19, forklarer han.

Madsen er også spesialist i indremedisin og hjertesykdommer.

- Vi har høye nivåer av ACE2 i lungene, og derfor spiller det en kritisk rolle i utviklingen av lungesykdom på grunn av covid-19, sier professor Adriaan Voors ved Universitetet i Groningen, Nederland, som ledet studien, i pressemeldingen.

Alle hadde hjertesykdom

Forskerne gransket blodprøver som var tatt av 3700 pasienter med hjertesykdom fra elleve europeiske land. Av disse var 2600 menn, og drøyt 1000 kvinner.

Også norske pasienter var med. Andre land som deltok, var Sverige, Nederland, Storbritannia, Tyskland, Frankrike, Hellas, Slovenia, Serbia, Italia og Polen.

Forskerne fant ut at menn hadde størst risiko for å ha forhøyede ACE2-konsentrasjoner, da de sjekket en rekke kliniske faktorer.

Menn hadde rundt 20 prosent høyere konsentrasjon i blodplasmaet enn kvinner.

De som tar medisiner, har ikke mer enzym

Det har vært bekymring for muligheten for at RAAS-medisiner kunne gjøre hjertepasienter mer utsatt for alvorlig covid-19. Noen tidligere rapporter har foreslått at covid 19-pasienter bør slutte å ta visse hjertemedisiner.

Slik virker medisin mot høyt blodtrykk eller hjertesvikt

Steinar Madsen forklarer hvordan disse medisinene virker:

- Vi har tre grupper av medisiner vi bruker til å behandle høyt blodtrykk eller hjertesvikt, som påvirker det såkalte renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

  • ACE-hemmere (enalapril, ramipril, lisinopril), som hemmer omdanningen av angiotensin 1 til angiotensin 2
  • Angiotensinreseptorblokkere, ARB (kandesartan, valsartan, losartan, irbesartan), som blokkerer virkningen av angiotensin 2
  • Aldosteronantagonister (eplerenon, spironolakton), som blokkerer effekten av aldosteron.

Men i denne studien fant forskerne ut at pasientene som tok visse hjertemedisiner, ikke hadde høyere konsentrasjoner av ACE2 i blodplasmaet enn andre.

Deltakerne ble delt i to grupper, hvor den ene fungerte som kontrollgruppe.

I begge gruppene gikk pasienter enten på ulike hjertemedisiner, eller ikke.

Mennene var 69 år - 74 år i snitt, og kvinnene var 75 – 76 år i de to gruppene.

- Våre funn støtter ikke at hjertepasienter skal slutte med hjertemedisiner, sier professor i hjertemedisin Adriaan Voors ved University Medical Center i Groningen.

Han påpeker at de riktignok bare har målt ACE2-nivået i blodplasma, ikke i kroppsvev.

Madsen i legemiddelverket mener dette er en god nyhet:

- Jeg tror vi kan være ganske trygge på ACE-hemmere og ARB. Alle tilstander som gir økt risiko for covid-19 – hjertesvikt, nyresvikt, høyt blodtrykk, diabetes, KOLS – skal være best mulig behandlet for å unngå alvorlige komplikasjoner, sier Steinar Madsen til forskning.no.

Flere festepunkter?

- Jeg tror vi kan være ganske trygge på at ACE-hemmere og ARB ikke gjør hjertepasienter mer utsatt for alvorlig covid-19, sier Steinar Madsen i Statens legemiddelverk.
- Jeg tror vi kan være ganske trygge på at ACE-hemmere og ARB ikke gjør hjertepasienter mer utsatt for alvorlig covid-19, sier Steinar Madsen i Statens legemiddelverk.

Når pasienten får ACE-hemmere, eller de to andre typene medisiner, får de en oppregulering av ACE2, slik at det blir flere på overflaten av cellene. Og kanskje også en økning av dette enzymet i blodet, forklarer han.

Det er blitt spekulert i om oppreguleringen av antall ACE2 på celleoverflaten hos pasienter som får ACE-hemmere og ARB kunne føre til at folk lettere ble infisert, siden viruset ville få flere festepunkter på cellene.

I denne studien fant de høyere nivåer av ACE2 i blodet hos menn enn kvinner, og foreslår at dette kan forklare hvorfor menn er mer utsatt.

Madsen er usikker på om denne tankegangen er riktig.

Han viser til en annen, fersk studie fra Spania, publisert i Lancet 14. mai.

I den studien fant ikke forskerne noen økt risiko for å få alvorlig covid-19-sykdom blant innlagte pasienter som gikk på RAAS-medisiner. Kontrollgruppen var tilfeldige personer plukket ut fra et helseregister.

Ingen grunn til å stoppe med medisinene

- Det er foreslått at man kan motvirke Sars-CoV-19-infeksjoner ved å lage ACE2-reseptorer bioteknologisk og injisere det som en slags vaksine, sier han.

Da vil viruset binde seg til disse løselige reseptorene og ikke til reseptorene på celleoverflaten. Det synes derfor ikke å være noen grunn til å stanse behandling med disse medikamentene.

De pasientstudiene som er gjort, støtter heller ikke teorien om at disse legemidlene er skadelige.

Legemidlene har gunstige virkninger på blodsirkulasjonen i lungene. Så langt vi kan se det i dag, ser det ut som disse legemidlene har en nokså nøytral virkning, ifølge Madsen.

Referanse:

I. Sama mf: Circulating plasma concentrations of angiotensin-converting enzyme 2 in men and women with heart failure and effects of renin–angiotensin–aldosterone inhibitors. European Heart Journal, 14. mai. 2020.

F. Abajo mf: Use of renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors and risk of COVID-19 requiring admission to hospital: a case-population study. Lancet, 14., mai 2020.