Å ha influensa er noe skikkelig herk.

Og for noen sårbare grupper kan det være dødelig. Forrige influensasesong, 2017/2018, var det rekordmange som havnet på sykehus og 1400 som døde av influensa, ifølge Folkehelseinstituttet.

Det er vår egen kropp sin kamp mot viruset som gir sykdomsfølelsen, forteller Tone Gregers. Hun er førstelektor i biologi ved Universitetet i Oslo.

− Kroppen skrur opp temperaturen, fordi da blir det ugunstig for virusene å formere seg i cellene våre. Det skilles ut en del betennelsesstoffer som er med på å drepe de infiserte cellene og etter hvert dannes det en mer varig immunrespons, sier Gregers, som også har skrevet bok om vaksiner.

En slik varig immunrespons kan vi også få ved å ta influensavaksine.

Men det er likevel ikke sikkert den varer så lenge. For immunforsvaret ditt gjenkjenner ikke nødvendigvis influensaviruset når det rammer igjen neste sesong.

Det handler om hvordan ett virus blir til mange.

Slurvete formering

− Influensaviruset utnytter en svakhet ved hvordan de formerer seg, bekrefter Olav Hungnes, seniorforsker ved Folkehelseinstituttet og leder for det Nasjonale influensasenteret.

For når influensavirus formerer seg inni kroppen vår, skjer det mange feil på veien: Arvestoffet til viruset muterer veldig lett.

Mange mutasjoner kan føre til at viruset slutter å virke. Men så lenge de fortsatt klarer å angripe cellene våre − og formere seg inni dem − gir mange mutasjoner en fordel.

− Influensaviruset kan skifte drakt og snike seg unna immunforsvaret. Derfor er meslinger en barnesykdom mens influensa har vi episoder av hele livet, forklarer Hungnes.

I tillegg finnes det flere forskjellige typer influensavirus. Og innenfor hver av disse typene forandrer altså virusene seg fra år til år.

Skjør oppskrift

Men hva er det ved influensaviruset som gjør at det muterer så ofte?

En del av forklaringen handler om hva arvestoffet er laget av. Altså oppskriften som ligger inni virusene, som forteller hvordan viruset skal formere seg.

For mens virusene som for eksempel gir vannkopper og herpes, har samme type arvestoff som oss – DNA − har influensaviruset en oppskrift laget av et annet stoff.

− Influensavirus er et RNA-virus, og de muterer mye fortere, forklarer Bjarne Bogen, professor i immunologi ved K.G. Jebsen-senter for forskning på influensavaksiner ved universitetet i Oslo.

Og det er ikke bare influensavirus som har dette lettmuterte arvestoffet.

− HIV-viruset er også et RNA-virus, og det muterer jo ekstremt fort, mens det er andre virus som ikke endrer seg noe særlig, og da vil én vaksine vare livet ut, forteller Bogen.

Muterer inni kroppen

Så lenge viruset er utenfor kroppen, ligger derimot denne indre oppskriften urørt inni en liten kapsel.

De kan altså ikke leve eller formere seg uten å kapre noen andre sine celler. Virus har derfor ikke blitt regnet som levende vesener.

Men når en liten viruskapsel treffer en av cellene dine, hekter den seg fast og sprøyter inn arvestoffet sitt. Da tror cellene dine at viruset sitt arvestoff er ditt eget.

Konsekvensen er at dine egne celler gjør jobben for viruset og lager en haug med nye virus.

Og det er da mutasjonene oppstår.

− Vi har influensavirus som sirkulerer hele året − enten i lufta eller i mennesker. Så lenge virusene kan gå innom en vert, så endrer de seg, sier Gregers.

Og det skjer særlig mange endringer i RNA-virus, som har et skrøpeligere arvestoff enn DNA-virus.

Pigger på overflaten

Men for å gjøre det hele enda mer forvirrende, så har meslinger også arvestoff laget av ustabilt RNA.

Og denne sykdommen har vi jo gode vaksiner for.

Så for virkelig å forstå hva som er så spesielt med influensaviruset, må vi ta en titt på utsiden av viruskapselen som ligger rundt arvestoffet.

Der sitter det noen proteiner som fungerer som pigger, som kan feste seg til cellene våre. Og influensaviruset sine pigger er veldig fleksible sammenlignet med andre virus.

− Influensaviruset tåler mye flere endringer i proteinene som sitter på overflaten, forklarer Hungnes.

Proteinene på overflaten kan altså forandre seg når arvestoffet muterer, uten at de slutter å virke. Og slik unnslipper de immunforsvaret vårt, som bare har lært seg å gjenkjenne en gammel variant av piggene.

De tilsvarende piggene på utsiden av meslingvirus tåler derimot ikke noen særlig endring.

Blandinger av virus

Men Bogen og kollegaene hans prøver å lage en vaksine som kan beskytte mot alle typer influensa. Helst for resten av livet.

Håpet er at den nye vaksinen også vil kunne gi beskyttelse mot pandemier.

For med jevne mellomrom smitter et influensavirus fra dyr over til mennesker og lager en ny verdensomspennende influensabølge. Senest var svineinfluensaen i 2009.

Fugleinfluensa og svineinfluensa kan være dødelig for mennesker som får det, men det smitter sjeldent mellom artene.

Men noen av de verste pandemiene vi har hatt skyldes en krysning mellom virus fra mennesker og dyr.

Spanskesyken kan ha vært en krysning

Både Asiasyken på 50-tallet og Hongkongsyken på slutten av 60-tallet var et resultat av slike krysninger.

Spanskesyken var kanskje også et slikt blandingsvirus, ifølge Folkehelseinstuttet.

Disse krysningsvirusene kan oppstå inni et dyr som er smittet av for eksempel både fugleinfluensa og menneskeinfluensa samtidig.

Når virusene formerer seg inni en av cellene til dette dyret, kan litt arvestoff fra fugleinfluensa og litt arvestoff fra menneskeinfluensa havne inn i et nytt virus.

− Det er når du får kombinasjonen av arvemateriale fra disse forskjellige virusene at du får ganske radikalt forskjellige virus, forteller Bogen.

Hvis et slikt blandingsvirus både smitter lett mellom mennesker − og gir alvorlig sykdom – kan det fort føre til en ny dødelig pandemi.