Vi er alle bygget opp etter den samme grunntegningen; muskler, skjelett og blod. Men vi ser ulike ut, har forskjellige hår- og øyenfarger og kroppene våre reagerer ulikt på forskjellige påvirkninger. På samme måte er bakterier laget av de samme delene; en cellemembran som omgir bakteriecellen, DNA og proteiner. Men de er forskjellige, akkurat som oss.På ett viktig punkt er de veldig forskjellige: det kreves ulike typer antibiotika for å stoppe veksten deres eller drepe dem.

Dette er grunnen til at vi får en type antibiotika for urinveisinfeksjon, og en annen type mot lungebetennelse. Små forskjeller i bakterienes egenskaper, for eksempel i proteinene deres eller celleveggen, bestemmer hvilken type antibiotika som virker på dem. Dette betyr at ikke alle typer antibiotika fungerer på de forskjellige bakteriene.

Her kommer de såkalte «bredspektrede» antibiotika inn, som dreper veldig mange typer bakterier. De er så kraftige at de også tar livet av mange andre bakterier som er nyttige i kroppen. Kroppene våre er helt avhengige av «snille» bakterier, både på utsiden og i tarmen. Dette er den naturlige floraen vår og gir oss en motstand mot mange «slemme» bakterier ved at de okkuperer plassen og sier til nyankomne at «her bor jeg!».

Fra «snill» til «slem»

Problemet er at noen av disse «snille» bakteriene kan vri seg til å bli «slemme»  bakterier, rett og slett fordi de får muligheten til det. Vi mennesker har barrierer rundt bakteriefrie soner, som inkluderer blodet, hjernen og de indre organene, med unntak av innsiden av tarmen. Om disse barrierene blir brutt og de «snille» bakteriene får mulighet til å invadere dette barriereområdet tomt for bakteriell konkurranse kan en infeksjon oppstå og bakteriene blir «slemme». Heldigvis har vi antibiotika til å behandle disse uvelkomne gjestene. Men hvor lenge varer det?

Resistens mot antibiotika er et gammelt og økende problem. Alexander Fleming oppdaget penicillin i 1928. Dette var et mirakel i en tid der mange døde av bakterieinfeksjoner. Men allerede da visste Fleming at antibiotika-resistens eksisterte.

Når resistens oppstår i bakterier som opprinnelig er «snille», har ikke det veldig store konsekvenser. Men når de samme bakteriene blir fristet til å bli «slemme» ved å komme inn i kroppens barriereområder får vi store problemer.

Vrange VRE

En av disse «snille» bakterie-typene er Enterokokker. Disse bakteriene lever i tarmen vår og utgjør en liten del av bakteriefloraen som normalt trives der; men de kan komme inn i blodbanen og gi alvorlige infeksjoner.

Ved mye bruk av antibiotika har Enterokokkene endret seg så mye at nesten ingen typer antibiotika kan drepe dem.

På slutten av 1990-tallet oppdaget forskerne at Enterokokkene ikke lenger ble drept av en type antibiotika som kalles Vancomycin. Vancomycin er et viktig bredspektret antibiotikum som ofte blir brukt som en siste utvei når all annen antibiotika feiler. Dette er årsaken til begrepet Vancomycin-resistente Enterokokker, eller VRE. Tallene på VRE-tilfeller i Norge har økt og fortsetter å øke. I følge Folkehelseinstituttet har antallet kjente tilfeller av bærere og infeksjon med VRE økt med nesten svimlende 700% fra 2010 til 2017.

Vi er nødt til å ta problemet på alvor, spesielt på sykehus der sjansen for VRE-spredning er stor. Enterokokker er nemlig ikke bare veldig flinke til å overleve antibiotika, de er også veldig flinke til å overleve på overflater, på utstyr og på hender. På sykehus er det viktig å være flink til å vaske hendene, bruke beskyttende maske, hansker og frakk når man besøker pasienter smittet med VRE, og generelt være oppmerksomme på at denne type bakterie ikke må spres.

Peptider kan ta knekken på Enterokokker

Å finne nye behandlinger som kan drepe disse endrede bakteriene er veldig viktig. Det kan være at løsningen ligger i bakterienes egne våpen i kampen om å få bo på huden vår eller i tarmen. Noen bakterier har utviklet et stoff som er laget av aminosyrer, byggesteinene i proteiner, satt sammen til en kort kjede – et peptid. Disse peptidene kan drepe endrete Enterokokker som antibiotika ikke lenger kan drepe.

Mange forskningsgrupper verden over jobber med disse peptidene, deriblant vår gruppe ved NMBU. Et peptid med navnet enterocin K1 har den evnen at det kan feste seg til en spesiell type Enterokokker som ofte er årsaken til infeksjoner.

Når enterocin K1 fester seg til denne bakterien skjer det som kan sammenliknes med en nøkkel som passer inn i et nøkkelhull. Kun bakterier som har riktig nøkkelhull vil få laget hull i cellemembranen rundt bakterien slik at den ikke klarer å overleve. Dette er en bedre løsning enn å tilføre antibiotika som dreper mange av de «snille» bakteriene.

Peptider erstatter antibiotika

De innledende studiene med å bruke denne behandlingen på Enterokokk-infeksjoner har vært positive, da denne type peptid produseres av bakterier som er en del av den «snille» floraen vi har i kroppen. Håpet er at peptidet skal kunne brukes på samme måte som antibiotika blir brukt for å bekjempe infeksjoner med bakterier der antibiotika ikke lenger fungerer.

For at menneskene skal ta tilbake kontrollen over Enterokokker må vi kun bruke antibiotika i de tilfellene det er nødvendig. Antibiotika er faktisk ikke nødvendig i tilfeller der immunforsvaret vårt kan bekjempe infeksjonen selv, eller i tilfeller der virus har skapt infeksjon. Virus er laget av helt andre byggesteiner enn bakterier, noe som gjør dem så forskjellige fra bakterier at antibiotika ikke har noen effekt.