Mulig hjelp for barn som lider av for rask aldring

Barn med lidelser som fremskynder aldring kan få hjelp av et naturlig stoff. Resultatet kan kaste lys over aldringsprosessen, mener dansk forsker.

Publisert
Et koenzym kan hjelpe barn som lider av for rask aldring, indikerer ny forskning. (Foto: (Photo: Axway, Microstock))
Et koenzym kan hjelpe barn som lider av for rask aldring, indikerer ny forskning. (Foto: (Photo: Axway, Microstock))

En ting er sikkert – alle mennesker blir eldre. Det skjer i takt med at DNA-et vårt blir skadet og cellene våre mister evnen til å dele seg. Skadene på DNA-et kan gjøre at vi utvikler kreft, men heldigvis har cellene våre også et system som reparerer skadene.

Reparasjonene kommer imidlertid med en pris – det tærer på cellens ressurser, slik at den fungerer dårligere og dør raskere.

Nå viser en ny studie at barn som lider av for rask aldring – på grunn av for eksempel Cockaynes syndrom eller Xeroderma pigmentosum gruppe A – kan få hjelp av å få tilført det naturlig forekommende koenzymet NAD+. Det gjør at det aktive reparasjonssystemet bruker mindre av cellens egne ressurser.

– Det er gode nyheter til barn med disse syndromene. Tidligere har det ikke vært noen effektiv behandling til dem. Det kan kanskje være gode nyheter for pasienter med hjernesykdommer som Alzheimers og Parkinsons, siden disse sykdommene også er forbundet skader i DNA-et.

Det sier lege Morten Scheibye-Knudsen, som har vært med på de nye forsøkene. Han jobber til daglig ved National Institute on Aging i Baltimore, USA.

Gode nyheter for flere

Reparasjonssystemets forbrenning av det kjemiske stoffet NAD+ fører til feilregulering av cellenes mitokondrier hos barn med de sjeldne genetiske mutasjonene.

Det kan være noe av det samme som skjer hos eldre mennesker med sykdommer som Alzheimers og Parkinsons.

– Folk med bestemte nevrodegenerative lidelser har økt DNA-skade i hjernecellene, noe som kan bidra til at hjernen eldes raskere enn den burde. Å tilføre NAD+ kan kanskje ha en gunstig effekt, sier Scheibye-Knudsen.

Jonas Mengel-From, førsteamanuensis i molekylær epidemiologi fra Syddansk Universitet, er imidlertid ikke overbevist.

– Undersøkelsen er god, og resultatet er positivt for barn med disse aldringslidelsene. Det er mulig at NAD+ også kan brukes på andre aldringssykdommer, men det er fortsatt ganske usikkert, sier Mengel-From.

Han forsker selv på aldring, men har ikke vært med på å utføre undersøkelsen.

Øker forståelsen av aldring

Det er fortsatt uklart hvilke mekanismer som ligger bak menneskers aldring. Men det skyldes sannsynligvis en rekke biologiske faktorer, og en av disse kan være at reparasjonen av DNA tærer på cellenes ressurser, mener Morten Scheibye-Knudsen.

– Vi nærmer oss en grunnleggende forståelse av de universelle mekanismene bak noen av disse aldringsprosessene. Forbrenningen av NAD+ er kanskje en av dem, sier han.

Undersøkelsen bidrar med en større forståelse av mitokondrienes rolle i aldringsprosessen, mener Jonas Mengel-From.

– Det kan nok brukes innen andre områder av aldringsforskningen, sier han.

Hjerneceller reddet fra aldring

Den internasjonale forskergruppen, fra blant annet Københavns Universitet, undersøkte hva som skjer i cellene hos barn som er født med syndromer som gjør at de eldes raskere enn andre. Disse barna dør i en alder av ti til tolv år.

Forskergruppen mente at cellenes aldring skyldes en genetisk mutasjon som får hver enkelt celles reparasjonsmekanisme til å være aktiv hele tiden og forbrenne stoffet NAD+. Forbrenningen tærer på cellens ressurser og gjør at cellen eldes raskt.

Forskerne gikk deretter videre til å gi mus og rundormer, framavlet med lignende aldringslidelser, stoffet NAD+.

– Når dyrene fikk NAD+, trengte ikke cellene produsere stoffet selv. Det bremset cellenes aldring etter få uker, sier Morten Scheibye-Knudsen.

Resultatet gjelder ikke bare for mus og rundormer. Cellelinjer fra mennesker med disse lidelsen også kunne trekke nytte av NAD+-tilførsel, mener forskerne.

– Selv om vi bare undersøkte effekten av disse stoffene på cellelinjer fra mennesker, og altså ikke ga disse stoffene til pasienter, er disse reparasjonsmekanismene grunnleggende for cellene i alle levende organismer. Vi kan derfor forvente at samme effekt kan gjøre seg gjeldende for mennesker, sier Scheibye-Knudsen.

Tidligere forskning har vist at NAD+-tilførsel faktisk kan snu aldringsprosessen i muskler og gjøre gamle mus unge igjen. Det er imidlertid ikke bekreftet med mennesker.

Referanse:

Evandri Fei Fang m. fl.:Defective Mitophagy in XPA via PARP-1 Hyperactivation and NAD+/SIRT1 Reduction,CELL, doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.03.026

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.