Oksygenmangel kan trigge Alzheimer

Redusert oksygentilførsel til hjernen kan sette fart i utviklingen av Alzheimers sykdom.

Publisert

Det rapporterer et forskerteam i denne ukens nettutgave av det amerikanske tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Forskernes nye forsøk på svenske genmodifiserte mus, viser at mindre oksygen til hjernen gir opphoping av skadelig plakk, og påfølgende svekkelse av hukommelsen.

Alzheimers sykdom er den største årsaken til demens i vestlige land, og forårsaker et gradvis tap av hjerneceller. Ingen behandling kan per i dag reversere den dødelige sykdommen.

Et vanlig fellestrekk ved flere risikofaktorer for Alzheimers sykdom, som aldring, åreforkalkning og hjertesykdom, er hypoksi (oksygenmangel), som innebærer en redusert blodtilstrømming til hjernen.

Protein bidrar til skadelig plakk

Nå har forskeren Xiulian Sun og kolleger identifisert et gen, BACE1, som kan knytte dårligere blodsirkulasjon til et karakteristisk tegn i hjernen hos Alzheimer-rammede; økningen av proteinet beta-amyloid.

Forskerne har funnet ut at BACE1 blir mer aktivt når hjernen får mindre oksygen. Beta-amyloid bidrar på sin side til å øke mengden skadelig plakk i hjernen.

Plakken hoper seg opp, og den danner et belegg som etterhvert hindrer kommunikasjon mellom hjernens nerveceller.

Ved siden av å peke på en mekanisme som kobler blodtilstrømming til hjernen (oksygentilførsel) sammen med sykdomsutviklingen, antyder forskerne at tiltak for å bedre oksygenmengden til hjernen kan være fordelaktig i behandlingen av Alzheimers sykdom.

Svensk avhandling

Kan også andre forhold enn redusert oksygentilførsel påvirke opphopningen av plakk på nervecellene?

Tidligere i år viste et doktrogradsarbeid fra Karolinska Institutet i Sverige at mengden sink i hjernen tydelig er koblet til produksjon av beta-amyloid.

Forsøk gjort i forbindelse med avhandlingen, viste at personer med Alzheimers sykdom har dobbelt så mye sink i hjernevevet som friske personer.

Dessuten økte mengden jo lengre fremskredet sykdommen var. Hvordan selve mekanismen bak ser ut er ikke kjent, og vil kreve mer forskning, het det i avhandlingen.

Referanser:

Xiulian Sun, et al. Hypoxia facilitates Alzheimer’s disease pathogenesis by up-regulating BACE1 gene expression. PNAS Online Early Edition, 20-22 november 2006.

D. Religa. Pathogenesis of Alzheimer’s Disease. Doktoravhandling, Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet, KI-Alzheimercentrum.

"Dette er forskernes egen skjematiske fremstilling av hvordan mangel på oksygen i hjernen kan bidra til Alzheimers sykdom."
"Dette er forskernes egen skjematiske fremstilling av hvordan mangel på oksygen i hjernen kan bidra til Alzheimers sykdom."