Da koronaviruset traff Europa i mars, fikk mange norske medisinske forskere hjemmekontor. Dermed fikk også noen av dem bedre tid til å forske.

Dette satte Tom Hemming Karlsen, professor ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo, og hans kolleger på en idé.

– Mens våre kollegaer i Italia og Spania fikk inn masse covid-19-pasienter som ble lagt i korridorene på sykehusene der de kjempet mellom liv og død, hadde vi kapasitet til overs. Vi ønsket derfor å sette i gang et prosjekt for å finne ut av det store spørsmålet mange av oss stilte seg:

– Hva er det som er spesielt med denne sykdommen?

Noe de aldri hadde sett før

Flere forskere og spesialister oppdaget at covid-19-pasientene ble syke på en måte som de aldri hadde registrert før.

– Folk som hadde sittet hjemme en kveld og sett på TV, kunne bare noen timer senere ligge i respirator på intensiven. Sykdomsforløpet var veldig annerledes enn alt vi hadde sett tidligere.

I samarbeid med tyske kolleger bestemte de norske forskerne seg for å sette i gang et stort prosjekt. De ville til bunns i dette spørsmålet.

Karlsen og kollegene tok kontakt med et nettverk av forskere de kjente i Italia og Spania og spurte om data fra pasientene.

Det måtte gå fort

Men forskning krever penger. Det mest naturlige ville vært å skrive en søknad til Forskningsrådet og be om finansiering. Men det ville ta for lang tid å få svar. Og svaret ville ikke nødvendigvis være positivt.

Det var da forskerne fikk nok en idé.

De tok kontakt med forretningsmannen Stein Erik Hagen, som har støttet tidligere prosjekter innen medisinsk forskning. De spurte ham rett og slett om de kunne få penger til studien.

– Det tok rundt ti minutter før vi fikk ja. Det er den raskeste forskningsbevilgningen vi har opplevd noen gang, sier Karlsen.

Dermed kunne forskerne kaste seg rundt med én gang.

Kartla genene

Hjelp kom fra nesten 100 lokale leger i Italia og Spania. De fikk raskt rekruttert nesten 2000 pasienter med alvorlig koronasykdom.

Prøvene ble sendt til Norge og Tyskland for å bli analysert. Her har forskerne nå kartlagt genvariasjoner hos disse pasientene og sammenliknet dem med gener i den vanlige befolkningen.

Under tre måneder etter at studien startet 12. mars var den første vitenskapelige artikkelen ute det vitenskapelige tidsskriftet New England Journal of Medicine. Å komme i land med forskning som dette tar vanligvis år.

– Alle var så velvillige. I Kiel, hvor de gjorde genanalysene, jobbet teknikerne gratis på kveldene og gikk doble skift.

Det har vært veldig inspirerende å jobbe med dette prosjektet, sier Karlsen.

– Det har vært en dugnadsånd og en åpenhet i forskningen som jeg aldri har sett før. Alle har vært opptatt av at det er viktigere å få kunnskapen ut enn å få personlig anerkjennelse, som ofte betyr mye i forskningen.

Fikk støtte i mistanken

Da resultatene fra analysen kom, fikk Karlsen og hans kolleger støtte i sin mistanke.

– Denne sykdommen så biologisk sett virkelig helt annerledes ut enn noe annet vi har sett tidligere.

Som de første i verden avdekket forskerne gener som forårsaker den alvorlige lungesykdommen koronasyke pasienter får.

Har du disse genene, har du dobbelt så høy risiko for å bli alvorlig syk av covid-19.

– I tallmessig forstand høres det ikke så imponerende ut. Men i genetisk forstand så er forskjellen veldig stor. Ofte er genetiske risikofaktorer mye svakere, sier Karlsen.

Neandertaler-gener

Dette er et spennende genområde, forklarer han.

– Disse genene fantes opprinnelig hos neandertalerne og så er de blitt spredd rundt til ulike nålevende befolkningsgrupper.

At de ble funnet, overrasket ikke forskerne.

– Vi hadde forventet å finne noe i genene som gjør at noen blir mye sykere enn andre, sa forsker Trine Folseraas ved Oslo universitetssykehus til NRK i sommer. Hun er med i den norskledede gruppen som har fått resultatene.

Fire nye risiko-gener dukket opp

Nå kommer det enda flere resultater.

I forrige uke publiserte britiske forskere en studie i tidsskriftet Nature. I deres studie, som har enda flere pasientdata, finner de fire nye gener som er av betydning for å bli alvorlig syk av koronaviruset.

– Disse fire genene er litt vanskeligere å fortolke. De har noe med immunforsvaret og med virusforsvaret vårt å gjøre. Ett av dem er kjent ved alvorlig lungesykdom, men de andre er ikke knyttet til sykdommer tidligere.

Disse nye genene slår litt svakere ut med hensyn til risiko enn neantertaler-genene, men de er helt sikre, forteller Karlsen.

Gir bedre medisiner

Karlsen mener at covid-19-risikogenene som nå er kartlagt, er svært interessante å forske mer på.

– Før vi kan sette i gang med nye måter å behandle pasientene, så må vi forstå hva som skjer i kroppen deres når de blir alvorlig syke.

I bunn og grunn er det som skjer ved alvorlig covid-19-sykdom en overreaksjon fra immunsystemet vårt, en slags kraftig betennelsesreaksjon. Når forskerne vet hvilke deler av immunsystemet som reagerer, kan de lage immundempende medisiner som er mer målrettede og gir bedre effekt.

I dag brukes det ofte kortison for å dempe betennelser, også ved alvorlig covid-19.

– Dette er en grov medisin som virker over alt i kroppen. Det blir som å skyte spurv med kanon, det hadde vært bedre med noe som virket mer presist, sier Karlsen.

Han er optimist og tror at det allerede i 2021 vil skje mye med hensyn til behandling.

– Forskningen går veldig fort nå. Vi ville ha data raskt ut, sånn at andre forskere kunne sette i gang og jobbe med dem. Nå begynner artiklene å komme. Jeg er optimist og tror at 2021 vil gi oss mange frukter fra de funnene vi har gjort i 2020, sier han.

Blodtype er mindre viktig

Et annet funn som Karlsen og kollegene kom over i studien, var at hvis du har blodtype 0 så vil du ha en viss ekstra beskyttelse mot å bli smittet av koronaviruset.

De som har blodtype A, har en noe høyere risiko.

Blodtype ser altså ut til å ha noe å gjøre med hvor lett du blir smittet. Men blodtypen påvirker ikke hvor alvorlig rammet du blir av sykdommen, forteller Karlsen.

– Dette kan ha noe å gjøre med måten viruset kommer inn i kroppen. Du har overflatemolekyler som binder viruset forskjellig, avhengig av hvilken blodtype du har.

Men dette med blodtype har ikke så stor betydning for folk flest, mener han.

– Forskjellen mellom de som har blodtype A og 0 er veldig liten. Når det gjelder smitte er det to ting som gjelder, det ene er avstand og det andre er vaksine. Blodtypen er mer en biologisk kuriositet.

Blodtype forklarer ikke ulikhet i smitte

Her i Norge har over halvparten av befolkningen blodtype A. Men blodtypene i verden varierer sterkt. Generelt har omtrent halvparten av alle mennesker i verden blodtype 0.

Dette kan du lese mer om i denne saken på forskning.no

Ulik blodtype forklarer ikke hvorfor smitten sprer seg ulikt i verden, mener Karlsen.

– Men det kan ulikheter i genene våre gjøre, sier han.

Neandertaler-genet finnes ikke i Kina

Det er interessant at neandertaler-genet finnes i veldig varierende frekvens rundt omkring i verden, mener han. Mens vi i Norge finner genet hos omkring 10 prosent av befolkningen, finnes det ikke i det hele tatt i Kina, sier Karlsen.

– I India er det en veldig høy forekomst av dette genet. Sammen med ikke-genetiske risikofaktorer kan dette bidra til det man har sett i data fra England, der personer fra det indiske subkontinentet er overrepresentert blant dem som blir alvorlig syke.

At genet er viktig ser man også innad i Europa, forteller forskeren.

– For 5000 år siden hadde opp mot 35 prosent dette genet. Men på relativt kort tid har dette falt ned til dagens nivå, på rundt 10 prosent.

Dette kan muligens skyldes påvirkning fra infeksjonssykdommer i tidligere tider, for eksempel epidemier som ligner på covid-19, mener han.

Kilder:

The Severe Covid-19 GWAS Group: Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure, oktober 2020

Erola Pairo-Castineira m.fl: Genetic mechanisms of critical illness in Covid-19, Nature, desember 2020

LES OGSÅ

Du har hud og hår fra neandertaleren