Derfor drepte H1N1 de sterkeste

Fjorårets influensapandemi rammet folk mellom 20 og 50 år hardest. Det skyldes ikke viruset selv, men immunforsvaret, mener forsker.

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

H1N1-pandemien fra november 2009 i mai 2010 drepte omkring 18.000 på verdensbasis. En brøkdel av de 250.000 til 500.000 som hvert år dør av influensa. (Foto: Wikipedia)
H1N1-pandemien fra november 2009 i mai 2010 drepte omkring 18.000 på verdensbasis. En brøkdel av de 250.000 til 500.000 som hvert år dør av influensa. (Foto: Wikipedia)

Da H1N1, eller svineinfluensaen, gjorde en stor del av verdens befolkning sengeliggende i 2009, viste det seg at de sunneste og sterkeste faktisk ble hardest rammet.

Det har vært et mysterium for forskerne. Nå viser en studie offentliggjort i Nature Medicine at noen av ofrene ble drept av sitt eget immunforsvar.

De eldre og de helt unge hadde generelt sett et mildere sykdomsforløp, mens noen pasienter mellom 20 og 50 år ble alvorlig syke.

Immunsystem tatt på sengen

En influensaepidemi blir til en pandemi når den er basert på en helt ny stamme av influensavirus. Da er ikke immunforsvaret forberedt på sykdommen.

Det forklarer at de eldre ikke ble rammet. H1N1 lignet nemlig spanskesyken, som herjet i 1918, og som igjen viste seg i en mildere grad i 1957. De hadde dermed antistoffer mot sykdommen.

Men det forklarer ikke hvorfor sunne voksne ble hardere rammet enn de yngste.

Barnelegen Fernando Polack fra Vanderbilt University i Nashville, USA, mener at immunsystemene til de sterkeste individene også førte de hardeste kampene mot viruset, og det endte paradoksalt med dødsfall for pasienten.

Polack bygger hypotesen sin på lungevevsprøver fra 75 unge og middelaldrende ofre for pandemien. Alle inneholdt en stor mengde av proteinet C4d, som normalt binder seg til antistoffer for å danne virusbekjempende enheter.

Immunforsvaret gikk amok

Hos voksne pasienter hadde immunforsvaret problemer med å bekjempe influensaen fordi den ikke lignet den normale sesonginfluensaen.

Antistoffene som tross alt var til stede i kroppen, var ineffektive. Polack spekulerer derfor i at immunforsvarets kamp mot viruset kom ut av kontroll.

I stedet for å slå hull i viruspartiklene, slo det hull i offerets blodårer og ødela dermed lungene.

En slik reaksjon var trolig umulig hos barn eller nyfødte fordi de stort sett ikke har antistoffer mot vanlig sesonginfluensa, som ellers ville være nødvendige for å starte immunforsvarets selvdestruktive atferd.

Bevisene mangler

Det er imidlertid ikke alle som er overbevist av Polacks tolkning av økningen av C4d i lungene hos ofrene.

Virolog Ron Fouchier fra Erasmus Medical Center i Nederland er en av skeptikerne.

– Det er ingen tvil om at de immunenhetene er til stede. Men spørsmålet er om antistoffene er der på grunn av et annet problem, eller om de er årsaken til problemet, sier han til ScienceNOW.

Andre støtter den nye hypotesen, blant annet Thomas Reichert fra Entropy Research Institute i USA:

– Det er litt som den siste utveien; vi kan ikke identifisere deg godt nok, men vi vet at det er mange av deg, så vi sprenger alt sammen i luften, forklarer han.

___________________

© videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygård for forskning.no

Powered by Labrador CMS