Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Rekonstruksjon av et rotavirus. (Foto: Graham Colm/Wikimedia Commons)
For de fleste i vesten er rotaviruset en svært ubehagelig med relativt ufarlig hump i veien. På verdensbasis fører denne typen omgangssyke derimot til en halv million dødsfall hvert år. Små barn er ekstra sårbare.
Alle blir imidlertid ikke like lett angrepet av viruset. Nå tror amerikanske forskere at de kan være på sporet av hvem som er mest sårbare, i hvert fall overfor noen varianter av rotaviruset:
Mennesker med blodtype A.
- Ingen forventet dette, sier B. V. Venkataram Prasad ved Baylor College of Medicine i ei pressemelding.
Lette etter festepunkt
Forskerne var egentlig ikke ute etter å forske på blodtyper da de gjorde oppdagelsen. De lurte derimot på hvilken del av cellene våre virusene huker tak i.
Tidligere forskning med rotavirus som angriper dyr har vist at piggene på virusoverflata fester seg til spesielle glykaner utenpå av cellene i magen. Glykaner er kompliserte sukkerforbindelser.
Men de samme glykanene så ikke ut til å fungere som ankerpunkt for våre egne rotavirus. Så hvilke varianter av molekylet er det viruset klepper tak i hos oss?
Prasad og kollegaene fra Baylor og Emory University bestemte seg for å teste en hel rekke glykaner for å finne ut hvilke som reagerte med piggene på virusene.
Enda usikkert
Det viste seg at det eneste glykanet som hadde noe samspill med viruspiggene var et type A blodtypeantigen – et molekyl som sitter på utsida av blodceller og noen andre celler i kroppen til mennesker med blodtype A.
Dette kan altså bety at nettopp disse folkene er spesielt sårbare overfor rotaviruset.
Men foreløpig har ikke forskerne kartlagt syke for å finne ut om det virkelig er folk med blodtype A som smittes. Det er heller ikke kjent hvor mange varianter av rotaviruset sammenhengen eventuelt gjelder for.
Likevel er funnet interessant, mener forskerne.
Forskning på en annen omgangssyke-synder – noroviruset – har antydet at blodtypeantigener kan spille en rolle i også denne infeksjonen. Er det en større sammenheng som er i ferd med å dukke opp her, spør Prasad.
- Bruker andre virus disse blodtypeantigenene som en dør inn i cellene?
