Kronikk: Fysisk aktivitet og vektregulering

KRONIKK: Vektreduksjon og vegen til ei betre helse er lettare på sykkelsetet enn i sofaen, skriv Eivind Aadland, og argumenterer mot dei som hevdar at trening ikkje spelar noko rolle for vekta. 

Fysisk aktivitet si rolle ved regulering og vedlikehald av kroppsvekt er stadig eit heitt tema. Pål Tangen Jåbekk set i sin kronikk Tynnere av å trene? (forsking.no, 19. januar) fokus på dette viktige og omdiskuterte tema. Fagfolk har lenge tilrådd fysisk aktivitet som del av eit heilskapleg vektreduksjonsprogram som også omfattar endring av kosthald og livsstil.

Jåbekk meiner fagfolka har misforstått fysisk aktivitet si rolle ved vektreduksjon og argumenterer for at fysisk aktivitet ikkje har noko positiv effekt for personar som ynskjer å redusere vekta si. Er det verkeleg slik at vår daglege aktivitet og trening ikkje spelar noko rolle for vekta vår? Er det like vanskeleg å oppnå vektreduksjon på sykkelsetet som i sofaen?

Eg vil i denne kronikken sjå nærare på dette, med spesielt fokus på temaa som Jåbekk har belyst. Stikkorda vil såleis vere arv og miljø, fysisk aktivitet ved reduksjon og oppretthalding av vekt, og fysisk aktivitet og insulinregulering.

Ingen er like!

Korleis har det seg at alle gjerne vil ha eit ord med i denne debatten? Eg trur dette skuldast svært mange ulike erfaringar rundt om i det ganske land. Mange har prøvd å slanke seg – og som regel har folk gjort forskjellige erfaringar.

Nokon opplever god effekt av lett trening, andre av hard trening, nokon av uthaldstrening, andre av styrketrening, nokon av diettar med lite feitt, andre av redusert karbohydratinntak eller auka proteininntak. Kva skuldast desse forskjellane? Korleis ein oppnår vektreduksjon og kva resultat den enkelte kan vente seg kan ikkje bereknast presist, ganske enkelt fordi me alle er svært forskjellige. Me er minst like forskjellige inni som utanpå!

Fleire fysiologiske funksjonar verkar svært forskjellig hjå ulike personar, og dette forklarer kvifor nokon kan ete kva dei vil og samtidig stadig vere like tynne, medan andre legg på seg mykje lettare. Dette er ein av grunnane til at studier finn forskjellige resultat, noko som gjer det svært vanskeleg å konkludere med effektive strategiar for vektreduksjon (Shaw et al, 2009; Bray, 2008; Curioni og Lourenco, 2005; Avenell et al, 2004; ACSM, 2001; Fogelholm og Kukkonen-Harjula, 2000).

Ein analyse av effekten av fysisk aktivitet på kroppsvekt hjå tvillingar belyser dette godt. Studien inkluderte einegga tvillingpar, og fann 6,8 gonger større variasjon i resultat mellom tvillingpara, samanlikna med i tvillingpara (Bouchard et al, 1994). Dette viser at vår genetiske kode spelar ei vesentleg rolle, men omfanget av denne er ikkje klarlagt (Blakemore og Froguel, 2008). Med andre ord; det er ingen fasit på korleis kvar enkelt person kan oppnå vektreduksjon, men ulike studier kan seie noko om kva som fungerer for dei fleste av oss.

Arv og miljø –kva rolle spelar dei to faktorane?

At mennesket har stor evne til å lagre energi som feitt på kroppen har i lange tider vore svært hensiktsmessig ettersom tilgang på mat og behov for kroppsleg arbeid har vore varierande gjennom vår historie.

Dersom ein legg eit evolusjonsperspektiv til grunn er det menneska som har hatt best evne til feittlagring som til ei kvar tid har overlevd, noko som er ei stor utfordring i mange samfunn i dag med overflod av mat og minimale krav til rørsle.

Genene våre, som er nær identiske med genene til menneska som levde for 10 000 år sidan (Sibley et al, 1990), kan imidlertid ikkje forklare epidemien i overvekt, fedme og andre livsstilssjukdomar me har sett dei siste åra.

Med andre ord spelar også miljøet ei viktig rolle. Me lev i eit obesogent samfunn – eit samfunn som fremmar overvekt. Mange faktorar er vist å ha god samanheng med utviklinga av vekta vår (Keith et al, 2006), men viktigast er the Big Two –energiinntak og energiforbruk.

Det er ingen tvil om at miljøet rundt oss er ein utfordrande rammefaktor for ein helsefremmande livsstil. For det fyrste er energitett, men elles næringsfattig mat eit lett og billig val i butikken, og i tillegg ser det ut som fysisk inaktivitet vert sett på som eit ubetinga gode. Har rulletrappa, heisen og fjernkontrollen bidrege til eit betre samfunn? Neppe.

Fysisk aktivitet og vektreduksjon

Kva rolle fysisk aktivitet kan spele når ein ynskjer å gå ned i vekt er som nemnt omdiskutert. Likevel finn dei fleste store oversiktsartiklar på området positiv effekt av fysisk aktivitet for både vektreduksjon og –vedlikehald, og anbefalar såleis fysisk aktivitet som del av eit heilskapleg vektreduksjonprogram (Shaw et al, 2009; Bray, 2008; Curioni og Lourenco, 2005; Avenell et al, 2004; ACSM, 2001; Fogelholm og Kukkonen-Harjula, 2000).

Shaw et al (2009) fann at fysisk aktivitet kombinert med diett førte til ein auka vektreduksjon på 1,1 kg/år i høve til diett åleine. Høg intensitet førte til ein auka vektreduksjon på 1,5 kg/år i høve til låg intensitet. Curioni og Lourenco (2005) fann 20 prosent større vektreduksjon både umiddelbart (13 vs 9,9 kg) og etter eit år (6,7 vs 4,5 kg) ved bruk av fysisk aktivitet og diett, samanlikna med diett åleine.

Avenell et al (2004) fann auka reduksjon i vekt på 1,95 kg/år ved fysisk aktivitet og diett, samanlikna med diett åleine. Fysisk aktivitet auka vektreduksjonen med 3,02 kg/år saman med diett og atferdsterapi, samanlikna med diett og atferdsterapi utan fysisk aktivitet. Dette var like stor effekt som dei fann ved bruk av medikamenta orlistat og sibutramin.

Fogelholm og Kukkonen-Harjula (2000) fann at grupper som nytta fysisk aktivitet i vedlikehaldsperioden etter vektreduksjon kunne hindre ein vektauka på 0,6 kg per år, og uttrykker på bakgrunn av dette at fysisk aktivitet ser ut til å ha moderate effektar. Dette er imidlertid ingen moderat effekt! Om fysisk aktivitet kan redusere vektauke med 0,6 kg per år vil vere av stor betydning! I perioden frå 20 til 50 år vil dette svare til 18 kg, som er det dobbelte av vektauken til den gjennomsnittlege norske 50-åring siste 30 år! Og dei andre oversiktsartiklane fann større effekt…

Ingen oppfølging - svake resultat

Mange studier som undersøker effekten av fysisk aktivitet på vektregulering har klare svakheiter. For det første er deltakarane si oppfølging av tiltaka i studien ofte dårleg, og utan at deltakarane gjer som dei skal får me sjølvsagt svake resultat.

For det andre er aktivitetsnivået ofte lågt. Vanlege ”treningsprogram” er 15 – 60 min 3 – 5 dagar/veke (Shaw et al, 2009). At kortvarig moderat fysisk aktivitet gir liten effekt er ikkje overraskande, og det er neppe dette Pedersen og Saltin (2006) meiner når dei tilrådar ”large amounts” med fysisk aktivitet. Ikkje uventa viser det seg også at dei studiene som nyttar størst mengde fysisk aktivitet har størst effekt.

Til dømes fann Wing og Phelan (2005 I: Bray, 2008) reduksjon og vedlikehald av vekt over 5,7 år på 33 kg hjå menn og kvinner som var i fysisk aktivitet rundt ein time kvar dag. Det ser ut som fysisk aktivitet tilsvarande ein time dagleg eller meir (totalt 2500 kcal/veke) har god effekt (Bray, 2008).

The American College of Sports Medicine (2001) tilrår såleis fysisk aktivitet 200 – 300 min/veke, tilsvarande eit energiforbruk på >2000 kcal/veke. Tilrådinga dei går ut med er imidlertid på minimum 150 min/veke, ettersom få greier å vere i så mykje aktivitet som 200 – 300 min/veke.

Faktisk greier berre 22 prosent av personar som prøver å redusere vekta, å redusere energiinntaket og vere fysisk aktive > 150 min/veke (ACSM, 2001)! Som påpeika over vil effekten av ulike former for fysisk aktivitet sjølvsagt vere liten når me ikkje føl tilrådingane!

Fysisk aktivitet og kroppssamansetnad

For det tredje nyttar dei fleste studiene kroppsvekt eller kroppsmasseindeks (KMI) som effektmål. Når ein undersøker effekten av fysisk aktivitet kan dette vere eit lite eigna mål, ettersom fysisk aktivitet, då spesielt i form av styrketrening, kan endre kroppssamansetnad uavhengig av vektendring.

Ein oversiktsartikkel om fysisk aktivitet som behandling av overvekt hjå barn fann såleis ingen effekt på kroppsvekt eller KMI, men derimot ein moderat effekt på kroppssamansetnad (prosent tap av feitt), og forfattarane meiner kroppssamansetnad er eit meir sensitivt mål på effekt av fysisk aktivitet (McGovern et al, 2008).

Å bevara muskelmassen ved vektreduksjon er viktig, ettersom kvilestoffskifte vårt i all hovudsak er bestemt av muskelmassen (Ballor og Poehlman, 1995). Fleire studier har gjort interessante funn i så måte. Kraemer et al (1999) fann like stor vektreduksjon over ein 12 vekers periode som følgje av diett (9,64 kg), diett og uthaldstrening (-8,99 kg), og diett, uthaldstrening og styrketrening (-9,90 kg). Tap av feittmasse var derimot forskjellig, og utgjorde henhaldsvis 69, 78 og 97 prosent for dei ulike gruppene.

Gruppa som trena både uthald og styrke i tillegg til diett hadde såleis ingen tap i muskelmasse som følgje av vektreduksjonen. Liknande resultat er vist i fleire studier (Hunter et al, 2008; Daly et al, 2005; Schmitz et al, 2003; Geliebter et al, 1997; Ballor et al, 1988). Bodskapet er at fysisk aktivitet kan gi kvalitative endringar som gjer badevekta til eit dårleg mål på effekt av vektreguleringstiltak.

Om ein ynskjer redusert kroppsvekt kan ei ulempe ved auka energiforbruk gjennom fysisk aktivitet vere at kroppen aukar appetitten slik at me et meir. Ein stor oversiktsartikkel fann imidlertid at auka fysisk aktivitet berre førte til auka energiinntak i 19 prosent av studiene, medan energiintaket var uendra og faktisk redusert i henhaldsvis 65 prosent og 16 prosent av studiene (Blundell og King, 1999). Dette tyder på ei relativt laus kopling mellom energiinntak og energiforbruk.

Eit like viktig funn var at energiinntaket heller ikkje vart redusert når energiforbruket vart redusert, noko som tyder på at sjansen for å gå i energioverskot er stor når det fysiske aktivitetsnivået reduserast. I tillegg er det viktig å ta med i dette reknestykket at også ein inaktiv livsstil gjerne består av aktivitetar som fører med seg ekstra energiinntak, gjerne i form av snacks føre tv- eller dataskjermen eller i godt lag. Matinntak er i like stor grad ein sosial- og kulturell aktivitet, som eit fysiologisk- og ernæringsmessig behov (Blundell og King, 1999).

Verknad av fysisk aktivitet på glukose- og insulinreguleringa

Insulin er eit hormon med viktige anabolske (oppbyggjande) eigenskapar i kroppen vår. Den viktigaste funksjonen er å halde blodsukkeret (glukosekonsentrasjonen) nokolunde konstant gjennom dagen, spesielt etter måltid. Både akutt og langvarig høg glukosekonsentrasjon i blodet er skadeleg, så kroppen vil alltid prøve å frakte glukose vekk frå blodet og inn i cellene våre.

Dei veva som har potensiale til å ta imot mest glukose er muskulatur og feittvev. Den store forskjellen mellom muskulatur og feittvev er at feittvev kan ta opp nærast uavgrensa mengder glukose, medan muskulaturen vår ikkje har denne evna. Kva avgrensar så transporten inn i muskelcellene?

Den viktigaste faktoren er kor mykje glukose som allereie er lagra som glykogen i muskelcellene fordi, logisk nok, fulle lager kan ikkje fyllast ytterlegare opp! Kva kan me så gjere for å tømme lagra av glykogen i musklane? Jo, ved fysisk aktivitet nyttar kroppen desse lagra som energikjelde, og jo hardare og meir langvarig aktivitet, jo meir tømmast lagera, og jo meir påfyll har me plass til.

At glykogennydanninga i muskulatur er auka etter fysisk aktivitet er vist hjå både menneske (Ivy et al, 1998) og rotter (Ruzzin, 2005). Personar som ikkje beveger seg har liten kapasitet til å ta opp glukose i muskulaturen, og glukosen lagrast såleis som feitt. Dette er svært hensiktsmessig ettersom høge konsentrasjonar av glukose i blodet er skadeleg –blodet må kvitte seg med sukkeret me et og sikkerheitsventilen er å lagre det som feitt i feittvevet vårt, gjerne rundt magen.

Insulin og diabetes

Insulin er mest sannsynleg ein sentral faktor ved utvikling og oppretthalding av overvekt. Insulin spelar også ei svært sentral rolle av sjukdomsbiletet ved diabetes type 2, og desse to tilstandane er faktisk så tett kopla at somme har kalla epidemien for diabesity, samansatt at diabetes og obesity (Dunstan et al, 2002).

Omtrent 80 prosent av personar med diabetes type 2 er feite (BMI > 30), medan resten stort sett er overvektige (BMI > 25) (Hawley og Houmard, 2004). Samanhengen kan illustrerast ved at fastande insulinnivå aukar proporsjonalt med omkrets rundt midja (Lemieux et al, 2000). Årsaker til dette kan vere fleire, og deira relative betydning er vanskeleg å avklare.

Ei mogleg forklaring kan vere ein felles arveleg komponent som styrer både insulinfunksjon og overvekt (og gjerne også preferanse for fysisk inaktivitet), men her er også ein betydeleg miljøkomponent. Utvikling av redusert toleranse for glukose og diabetes type 2 skuldast i stor grad høgt inntak av (raske) karbohydrat, positiv energibalanse og fysisk inaktivitet over tid.

Kva konsekvens får dette for overvektige? Som beskrive tidlegare er insulin eit anabolt hormon som set kroppen i byggje og sparemodus, noko som stimulerer til feittlagring og redusert feittforbrenning. Såleis veil det vere positivt å redusere insulinkonsentrasjonen i blodet. Dette kan gjerast ved hjelp av ulike medikament, men den klart beste pillen med mest langvarig effekt, færrast negative sideverknadar og flest positive sideverknadar er fysisk aktivitet.

Fysisk aktivitet i form av både styrketrening (Ishii et al, 1998; Holten et al, 2004) og uthaldstrening (Boulé et al, 2005; Dela, 1996) er vist å auke fjerninga av glukose frå blodet og følsemda for insulin. Dela (1996) fann same effekt hjå friske, eldre og personar med type 2 diabetes, noko som tyder på at dei fleste vil ha effekt av ei slik trening.

Treninga i studien var 10 veker uthaldstrening av 30 min varigheit seks dagar per veke med middels intensitet, noko som samsvarar bra med norske tilrådingar for eit minimum av fysisk aktivitet for vaksne, som er 30 min aktivitet med middels intensitet kvar dag (Sosial- og helsedirektoratet, 2000).

Aktivitet etter måltid

Fysisk aktivitet er også vist å ha ein akutt effekt ved å redusere både glukose- og insulinkonsentrasjon under fysisk arbeid, spesielt etter måltid (Aadland og Høstmark, 2008; Høstmark et al, 2006; Nelson et al, 1982).

Aadland og Høstmark (2008) fann ein reduksjon i glukose- og insulinkonsentrasjon på henhaldsvis rundt 25 og 70 prosent etter 30 min sykling på låg intensitet rett etter måltid. Dette skuldast at musklane våre kan ta opp glukose uavhengig av insulin under aktivitet (Ruzzin, 2005), noko som tyder at glukose under aktivitet heller vert frakta inn i muskelcellene enn inn i feittcellene.

På denne måten kan lett fysisk aktivitet etter eit måltid, tilsvarande intensiteten ved normal gange, vere ein effektiv måte å unngå at glukose som tilførast kroppen gjennom måltid lagrast som feitt. I motsetnad til Dela (1996) fann denne studien svært stor forskjell mellom ulike individ, og det viste seg at personar med dårleg glukoseregulering hadde klart best effekt av aktiviteten.

For å understreka den positive effekten av fysisk aktivitet kan også nemnast at mange studier har funne redusert insulinfølsemd og dårlegare glukoseregulering ved redusert fysisk aktivitet (Chen et al, 2006; Boulé et al, 2005; Arciero et al, 1998; King et al, 1995; Dela et al, 1995). For å oppretthalde ei god regulering ser det ut som det ikkje bør gå meir enn to til tre dagar mellom kvar treningsøkt (Boulé et al, 2005; King et al, 1995)

Andre fysiske helsevariablar

Om ein opplev liten vektreduksjon skal ein vere klar over at fysisk aktivitet likevel har mange svært viktige positive effektar på helsa vår! Det er verdt å merke seg at fleire studier viser at fysisk aktivitet og fysisk form er viktigare for helsa vår enn å vere slank.

Ein studie som fulgte nesten 26 000 menn over ein tiårs-periode fann rundt dobbelt så stor risiko for død hjå normalvektige i dårleg fysisk form, samanlikna med overvektige og feite i god fysisk form (Wei et al, 1999). På bakgrunn av dette treng ikkje vektreduksjon vere eit mål, men heller å kome i betre fysisk form (Ross og Janiszewski, 2008; Strømme og Høstmark, 2000).

Fysisk aktivitet (også utan vektreduksjon) har vidare mange positive effektar både ved førebygging og behandling av ei rekkje livsstilssjukdomar, som ulike former for hjarte- og karsjukdomar, metabolsk syndrom (dårleg kolesterolprofil, høgt blodtrykk, insulinresistens), diabetes type 2, nokre typar kreft, muskel- og skjelettlidingar, osteoporose, kronisk obstruktiv lungesjukdom og nokre psykiske lidingar (Sosial- og helsedirektoratet, 2000; Pedersen og Saltin, 2006).

Oppsummering og konklusjon

Denne gjennomgangen viser at fysisk aktivitet kan spele ei viktig rolle ved vektregulering, eller aller helst regulering av kroppssamansetnad, hjå dei aller fleste av oss. Den positive helsegevinsten av fysisk aktivitet er overbevisande for overvektige og feite, som for normalvektige.

Vår genetiske kode spelar ei viktig rolle, men endå viktigare er evne og vilje til å ta inn over oss den kunnskapen som ligg føre og følgje dei anbefalingane som vert gitt, noko som er ei utfordring ved livsstilsendringar knytta til fysisk aktivitet og diett (Bray, 2009; ACSM, 2001; Fogelholm og Kukkonen-Harjula, 2000).

Dette tyder ikkje at ansvaret ligg eine og åleine på den enkelte person, ettersom mange faktorar spelar inn på dei vala me tek. Samfunnet rundt oss er ein viktig komponent i utvikling av overvekt og andre livsstilssjukdomar (Davison og Birch, 2001), og for mange opplevast vegen til redusert vekt som svært lang og bratt.

Myndigheitene har eit stort ansvar for å gjere bakken til god helse mindre bratt, men likevel; oppfordringa mi er likevel klar; start i det små, auk etter kvart og stå på! Vektreduksjon og vegen til ei betre helse er lettare på sykkelsetet enn i sofaen!

Kjelder

Aadland E og Høstmark AT (2008). Very light physical activity after a meal blunts the rise in blood glucose and insulin. O Nutr J, 2, 94-9

American College of Sports Medicine (2001). Appropriate intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports Exerc, 33(12), 2145-56

Arciero PJ, Smith DL og Calles-Escandon J (1998). Effects of short-term inactivity on glucose tolerance, energy expenditure, and blood flow in trained subjects. J Appl Physiol, 84, 1365-73

Avenell A, Brown TJ, McGee MA, Campbell MK, Grant AM, Broom J et al (2004). What interventions should we add to weight reducing dieta in adults with obesity? A systematic review of randomized controlled trials of adding drug therapy, exercise, behaviour therapy or combinations of these interventions. J Hum Nutr Dietet, 17, 293-316

Ballor DL og Poehlman ET (1995). A meta-analysis of the effects of exercise and/or dietary restriction on resting metabolic rate. Eur J Appl Physiol, 71, 535-42

Ballor DL, Katch VL, Becque MD og Marks CR (1988). Resistance weight training during caloric restriction enhances lean body weight maintenance. Am J Clin Nutr, 47(1), 19-25

Blakemore AI og Froguel P (2008). Is obesity our genetic legacy? J Clin Endocrinol Metab, 93(11 Suppl 1), S51-6

Blundell JE og King NA (1999). Physical activity and regulation of food intake: current evidence. Med Sci Sports Exerc, 31 (11 suppl), S573-83

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Theriault G, Nadeau A, Lupien PJ et al (1994). The response to exercise in identical twins. Obes Res, 2(5), 400-10

Boule NG, Weisnagel SJ, Lakka TA, Tremblay A, Bergman RN, Rankinen T et al (2005). Effect of exercise training on glucose homeostasis –the HERITAGE family study. Diabetes Care, 28(1), 120-6

Bray GA (2008). Lifestyle and pharmacological approaches to weight loss: efficacy and safety. J Clin Endocrinol Metab, 93, S81-8

Chen SY, Chen SM, Chang W, Lai C, Chen M, Chou C et al (2006). Effect of 2-month detraining on body composition and insulin sensitivity in young female dancers. Int J Obes, 30, 40-4

Curioni CC og Lourenco PM (2005). Long-term weight loss after diet and exercise: a systematic review. Int J Obes, 29, 1168-74

Daly RM, Dunstan DW, Owen N, Jolley D, Shaw JE og Zimmet PZ (2005). Does high-intensity resistance training maintain bone mass during moderate weight loss in older oberweight adults with type 2 diabetes? Osteoporos Int, 16(12), 1703-12

Davison KK og Birch LL (2001). Childhood overweight: a contextual modell and recommendations for future research. Obes Rev, 2(3), 159-71

Dela F (1996). On the influence of physical training of glucose homeostasis. Acta Physiol Scand, 158(suppl 635), 1-41

Dela F, Larsen JJ. Mikines KJ, Ploug T, Petersen LN og Galbo H (1995). Insulin-stimulated muscle glucose clearance in patients with NIDDM –effects of one-legged physical training. Diabetes, 44, 1010-20

Dunstan DW, Zimmet PZ, Welborn TA, de Courten MP, Cameron AJ, Sicree RA et al (2002). The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance –the Australian diabets, obesity and lifestyle study. Diabetes Care, 25(5), 829-34

Fogelholm M og Kukkonen-Harjula K (2000). Does physical activity prevent weight gain –a systematic review. Obes rev, 1, 95-111

Geliebter A, Maher MM, Gerace L, Gutin B, Heymsfield SB og Hashim SA (1997). Effects of strength or aerobic training on body composition, resting metabolic rate, and peak oxygen consumption in obese dieting subjects. Am J Clin Nutr, 66(3), 557-63

Hawley JA og Houmard JA (2004). Introduction –preventing insulin resistance through exercise: a cellular approach. Med Sci Sports Exerc, 36(7), 1187-90

Holten MK, Zacko M, Gaster M, Juel C, Wojtaszewski JFP og Dela F (2004). Strenght training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT 4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes. Diabetes, 53, 294-305

Hunter GR, Byrne NM, Sirikul B, Fernendez JR, Zuckerman PA, Darnell BE et al (2008). Resistance training conserves fat-free mass and resting energy expenditure following weight loss. Obesity, 16(5), 1045-51

Høstmark AT, Ekeland GS, Beckstrøm AC og Meen HD (2006). Postprandial light physical activity blunts the blood glucose increase. Prev Med, 42, 369-71

Ishii T, Yamakita T, Sato T, Tanaka S og Fujii S (1998). Resistance training improves insulin sensitivity in NIDDM subjects without altering maximal oxygen uptake. Diabetes Care, 21(8), 1353-5

Ivy JL, Katz AL, Cutler CL, Sherman WM og Cole EF (1998). Muscle glycogen synthesis after exercise: Effect of time of carbohydrate ingestion. J Appl Physiol, 64, 1480-5

Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM et al (2006). Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled. Int J Obes, 30, 1585-94

King DS, Baldus PJ, Sharp RL, Kesl LD, Feltmeyer TL og Riddle MS (1995). Time course for exercise-induced alterations in insulin action and glucose tolerance in middle-aged people. J Appl Physiol, 78(1), 17-22

Kraemer WJ, Volek JS, Clark KL, Gordon SE, Puhl SM, Koziris LP et al (1999). Influence of exercise training on physiological and performance changes with weight loss in men. Med Sci Sports Exerc, 31 (9), 1320-9

Lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, Tchernof A, Almeras N et al (2000). Hypertriglyceridemic waist: a marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation, 102, 179-84

McGovern L, Johnson JN, Paulo R, Hettinger A, Singhal V, Kamath C et al (2008). Treatment of pediatric obesity: A systematic review and meta-analysis of randomized trials. J Clin Endocrinol Metab, 93, 4600-05

Nelson JD, Poussier P, Marliss EB, Albisser AM og Zinman B (1982). Metabolic response of normal man and insulin-infused diabetics to postprandial exercise. Am J Physiol, 242(5), 309-16

Pedersen BK og Saltin B (2006). Evidence for prescribing exercise as therapy in chronic disease. Scand J Med Sci Sports, 16(suppl 1), 3-63

Ross R og Janiszewski PM (2008). Is weight loss the optimal target for obesity-related cardiovascular disease risk reduction? Can J Cardiol, 24(suppl D), 25D-31D

Ruzzin J (2005). Cellular mechanisms for insulin resistance in skeletal muscles and effects of contraction: studies in rats fed with carbohydrate solutions or treated with dexamethasone. Norges Idrettshøgskole

Schmitz KH, Jensen MD, Kugler KC, Jeffery RW og Leon AS (2003). Strenght training for obesity prevention in midlife women. Int J Obes Relat Metab Disord, 27(3), 326-33

Shaw KA, Gennat HC, O’Rourke P og Del Mar C (2009). Exercise for overweight or obesity (Review). The Cochrane Library, 1

Sosial- og helsedirektoratet (2000). Fysisk aktivitet og helse –anbefalingar. Rapport 2/2000

Sibley CG, Comstock JA og Ahlquist JE (1990). DNA hybridization evidence and hominoid phylogeny: a reanalysis of the data. J Mol Evol, 30(3), 202-36

Strømme SB og Høstmark AT (2000). Fysisk aktivitet, overvekt og fedme. Tidsskr Nor Lægeforen, 29, 3578-82

Wei M, Kampert JB, Barlow CE, Nichaman MZ, Gibbons LW, Paffenbarger RS et al (1999). Relationship between low cardiorespiratory fitness and mortality in normal-weight, overweight, and obese men. JAMA, 282(16), 1547-53

 

Powered by Labrador CMS