For noen uker siden kom en ny studie som ble beskrevet som et vendepunkt i Alzheimers-forskningen, men danske forskere er skeptiske.
BoChristensenjournalist, videnskab.dk
Publisert
Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Milepæl i Alzheimersforskning er funnet, skrev flere større medier i siste uke. To danske forskere er imidlertid skeptiske.(Foto: Colourbox) (Foto: Colourbox)
Fakta:
Prionproteiner finnes i membranene i mange celler – mest nerveceller.
Funksjonen er ikke kjent. Hvis prionproteinet endrer struktur og foldes feil, kan det utvikle seg sykdom.
Prionsykdom kan arves, erverves via føden, ved smitte, eller oppstå ved spontan mutasjon.
Fakta:
Man har ikke et endelig svar på hvorfor Alzheimers oppstår; det er mange ting som kan forårsake det.
For eksempel kan man være genetisk disponert. Dessuten kan manglende sosiale forbindelser og kontakter skape en større risiko.
Kilde: Førsteamanuensis Olav Michael Andersen
Leter etter biomarkører:
For øyeblikket forsøker forskere å forutsi utviklingsforløpet av Alzheimers og fokusere mindre på å kurere det. Det krever at de finner biologiske forandringer som markerer at en pasient holder på å utvikle Alzheimers.
– Hvis forskerne lærer å administrere de eksisterende legemidlene litt bedre, så kan de bedre livskvaliteten hos mange pasienter, sier Olav Michael Andersen.
Som regel oppdager legene Alzheimers først når det er en endring i folks atferd. De får hukommelsesproblemer eller blir aggressive og forvirrede.
– Jo tidligere man kan sette inn behandlingen, jo bedre er det. Derfor er det ufattelig viktig å finne biomarkører på en tidlig utvikling, sier Andersen.
Han tror ikke det kommer noen vidundermedisin som kan utrydde nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers.
– Man må kombinere en rekke medisinske inngrep. Det kommer nok ikke noen enkelt medisin som kan gjøre det alene, sier Andersen.
Time Magazine og BBC News formidlet historien. Den nye undersøkelsen gir nytt håp i kampen mot Alzheimers, var budskapet.
Studien, som er publisert i Science Translational Medicine, viser at et stoff kan gjøre at museceller som er smittet med prionsykdom, kan holdes i live. Det er en hjernelidelse, akkurat som Alzheimers, der cellene langsomt dør.
Men budskapet er overdrevet og spekulativt, mener danske forskere.
– Hvis resultatene kan brukes på mennesker, vil det være gode nyheter for en liten gruppe pasienter, de som lider av prionsykdom. Det vil kunne kurere dem totalt. Men det er et stort sprang til Alzheimers, sier Poul Henning Jensen, professor ved Institut for Biomedicin ved Aarhus universitet.
Det er mindre enn 20 mennesker i året som lider av prionsykdom i Danmark, og enda færre her i landet.
Forhindret syke celler i å dø
I det kontroversielle forsøket smittet forskere fra University of Leicester, University of Nottingham og den farmasøytiske bedriften GlaxoSmithKline en gruppe mus med den dødelige prionsykdommen.
Dette fører til at hjernecellenes såkalte «prionproteiner» krøller seg sammen. Cellenes forsvarsmekanisme er å skille ut enzymet PERK, som stopper produksjonen av proteiner.
Det fungerer en tid, men på sikt dør cellen hvis ikke den gjenopptar proteinproduksjonen. Det er nettopp det som skjer hos folk med prionsykdom.
I den nye undersøkelsen behandlet forskerne den ene halvparten av musene med et stoff som motvirket enzymet PERK. Disse musene overlevde. Den ubehandlede gruppen døde etter tolv uker.
– Det er første gang man har klart å stoppe nevronedbrytning. Prosessen har dermed potensial for framtidig forskning, sier forskningsleder Giovanna Mallucci, professor ved University of Leicester, til BBC News Health.
Minner om Alzheimers
Ved prionsykdom klarer ikke cellene å kvitte seg med de ødelagte prionene. Det gjør at de ikke gjenopptar proteinproduksjonen, noe som resulterer i at de dør. Det minner om den nedbrytningsprosessen som skjer ved Alzheimers og andre nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons.
Men det er likevel ikke helt det samme. Og det er langt fra sikkert at den nye behandlingsmuligheten kan brukes mot Alzheimers, mener Poul Henning Jensen, som selv forsker på Parkinsons.
– Dette stoffet kan ikke brukes på alle nevrodegenerative sykdommer. Vi vet for eksempel at ved Parkinsons er det nærmest det motsatte som skjer, sier Jensen.
Hjelper på hukommelsen
Tidligere forsøk med mus med Alzheimers har imidlertid vist positive resultater ved blokkering av enzymet PERK. Det var nettopp det enzymet forskerne blokkerte i de prionsyke musene, og det ser dermed ut til å være en sammenheng.
– Hemming av dette enzymet ser ut til å ha noe positivt over seg. Men i forsøkene med Alzheimers har man ikke klart å hindre cellene i å dø, sier Jensen.
Annonse
Så spørsmålet er om man behandler sykdommen eller bare symptomene.
Langt fra medisin til mennesker
Problemene og bivirkningene ved å blokkere enzymet PERK overskygger helt de godene man får ut av det, mener Olav Michael Andersen. Han er førsteamanuensis på Institut for Biomedicin ved Aarhus universitet og kollega av Poul Henning Jensen.
– Problemet er at man trenger dette enzymet, ellers blir bivirkningene enorme. Nyrene, musklene, leveren vil begynne å svikte, og pasientene vil utvikle sukkersyke, sier Andersen. – Det blir ufattelig vanskelig å lage medisin som skal kunne virke etter hensikten.
Det er også problematisk at behandlingen må skje svært tidlig for å ha den ønskede effekten.
– Folk må ha medisinen før man overhodet kan se noen biologiske endringer assosiert med sykdommen. Det gjør det jo veldig vanskelig, sier Andersen.
Alt i alt ikke stort nytt
Så selv om medier verden over har skrevet om den nye undersøkelsen, så er de to danske forskerne skeptiske.
– Det er fine data, og det de har gjort for prionsykdom, er bemerkelsesverdig. Men det er på ingen måte noen milepel for Alzheimers, sier Olav Michael Andersen.
Det er Poul Henning Jensen enig i.
– Det kan godt være at det er fellestrekk, men lidelsene trenger likevel helt ulik behandling, avslutter han.
