Enzymet Pin1 ser nemlig ut til å kunne løse opp i nervevasene, og hindre at nye blir dannet. Det er først når det blir for lite Pin1, at problemene oppstår.

- Da vi begynte å studere Pin1 visste vi at alle dyreceller har slike enzymer, og at de antageligvis var viktige, sier professor Tony Hunter fra Salk Institute for Biological Studies i California i en pressemelding.

- Men vi hadde ingen aning om at de skulle vise seg å være så vesentlige for å holde hjernecellene friske.

Nerveball

Inne i nervecellene i hjernen ligger det lange, tynne proteintråder. Når alt virker som det skal, bygger kroppen på og river ned fosfater fra disse strengene i ett kjør.

Har man derimot Alzheimer, bygges trådene ut med stadig flere fosfatmolekyler, helt til proteinene forandrer form, og klumper seg sammen til fibere. Disse fibrene floker seg inn i hverandre og lager verre og verre blåknuter, helt til nevronene i området er helt ødelagte.

Men forsøk i laboratoriet har vist at Pin1 kan plukke av de overflødige fosfatmolekylene, og gjenopprette formen på proteintrådene. Dermed fikk forskerne mistanke om at enzymet også kunne forhindre den ødeleggende prosessen i utgangspunktet.

Bekreftelser

For å teste ut hypotesen, sammenlignet de hvor mye Pin1 som var uttrykt i forskjellige deler av hjernen hos både friske mennesker og Alzheimerpasienter. Og resultatene var svært oppmuntrende: jo mer Pin1, jo færre proteinfloker i nervecellene.

I tillegg ble det gjort tester med mus, hvor forskerne hadde slått ut genet for Pin1 totalt. Det viste seg at musa snart fikk nerveødeleggende aldersforandringer i hjernen.

- Dette betyr at enzymet bør tas med i beregninga i framtidige studier av Alzheimer, mener cellebiologen Kun Ping Lu ved Harvard Medical School, som ledet prosjektet sammen med forskere fra Beth Israel Deaconess Medical Center.

Pin1 kan nemlig bli en viktig faktor for utvikling av medisiner til å stoppe eller sakke den lumske sykdommen, som rammer stadig flere mennesker verden over.

Flere demente

I Norge lider 65 000 allerede av demenssykdommer, og 10 til 12 000 nye tilfeller oppdages hvert år. Alzheimer er tilstanden som rammer flest.

- Tallene vil stige etter hvert som eldrebølgen slår inn, og stadig flere nordmenn befinner seg i aldersgruppene over 80 og 90 år, mener Nasjonalt kompetansesenter for aldersdemens.

Dette er en situasjon man kommer til å se over store deler av den vestlige verden, og det er nok en av grunnene til at det forskes mye på sykdommen både nasjonalt og internasjonalt.

- Pin1 representerer en helt ny kategori av gener, og uttrykket av disse er nødvendig for å holde aldersbestemt ødeleggelse av nevronene i sjakk, sier Kun Ping Lu. Nå må vi gjøre flere undersøkelser for å finne ut hvorfor genet er lite uttrykt i enkelte nevroner, hvilket samspill det er mellom Pin1 og andre gener som er involvert i Alzheimer, og hvordan man kan få produksjonen av enzymet til å øke.

Referanse:

Studiet ble utført av forskere fra Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Salk Institute i La Jolla i California, Emory University i Atlanta, University of Kentucky, Tokohu University i Japan og Tufts University School of Veterinary Medicine, og publiseres i 31. juli-nummeret av journalen Nature.