Aktivt liv svekker genetisk fedmerisiko

Folk med et vanlig risikogen for fedme kan redusere effekten av det gjennom en fysisk aktiv livsstil.

Publisert

Det er en stor, internasjonal undersøkelse som har sett på hvordan fysisk aktivitet kan veie opp for noe av den økte risikoen for fedme knyttet til bestemte gener.

Forskerne mener dette går imot en utbredt oppfatning om at fedme ligger i arvestoffet, og at det derfor ikke spiller så stor rolle med livsstil.

Trenden mot stadig mer overvekt og fedme er synlig over hele verden.

Norske tall fra 2008 viste for eksempel at to av tre personer i begynnelsen av 40-åra hadde overvekt eller fedme.

FTO-genet

De siste årene er det rapportert om mange ulike gener som kan øke risikoen for overvekt og fedme hos mennesker.

I stor grad dreier det seg om såkalte sårbarhetsgener, som gjør noen mennesker mer utsatt. De forklarer altså ikke utviklingen alene, men bidrar i samspill med andre gener og miljøfaktorer.

Teresia Wangensteen er lege ved Avdeling for medisinsk genetikk ved Oslo Universitetssykehus og har skrevet doktorgrad om fedme og genetikk.

Hun har ikke lest den nye undersøkelsen, men understreker at det er viktig å skille mellom sjeldne genfeil som gir en kraftig økning i risikoen for fedme, og andre gener som ikke virker like sterkt.

- Når vi så på pasienter på Ullevål, altså folk som allerede hadde alvorlig fedme, var det bare rundt én prosent av de voksne som hadde genfeil som ga en veldig kraftig økning i risikoen, sier hun.

Blant alle de mulige sårbarhetsgenene er genet FTO det som har blitt nærmest knyttet til fedme. FTO står for “fat mass and obesity-associated”. FTO gir en økning i risikoen, men ikke en kraftig økning.

Vanlig

Det var en stor europeisk studie fra 2007 som identifiserte en bestemt risikovariant av FTO-genet.

Mennesker med én kopi av denne varianten veide gjennomsnittlig 1,2 kilo mer enn de som ikke hadde noen kopier. Risikoen for fedme var dessuten 20-30 prosent større hos disse menneskene.

Mennesker med to kopier av risikovarianten veide tre kilo mer i gjennomsnitt, og hadde en risiko for fedme som var 1,67 ganger så stor som de uten risikovarianter.

Risikovarianten av FTO er vanlig, og bæres av 74 prosent av folk med europeisk avstamning, av 76 prosent med afrikansk-amerikansk avstamning, og av 28-44 prosent med asiatisk avstamning.

30 prosent svakere effekt

Etter at FTO ble oppdaget, kom det noen undersøkelser som rapporterte at den tilknyttede risikoen kunne dempes hos folk som var fysisk aktive. Så kom det andre studier som ikke klarte å reprodusere dette.

 (Illustrasjonsfoto: iStockphoto)
(Illustrasjonsfoto: iStockphoto)

Spørsmålet om fysisk aktivitet kan redusere FTOs effekt på overvektrisikoen har derfor stått åpent en stund.

En ny meta-analyse konkluderer nå med at denne effekten er 30 prosent svakere blant voksne som er fysisk aktive, sammenlignet med fysisk inaktive.

Analysen omfatter 218 000 voksne, og viser at de med én kopi av risikovarianten gjennomsnittlig hadde 1,23 ganger økt risiko for fedme, sammenlignet med de uten denne FTO-varianten.

Hos de fysisk aktive var denne risikoen altså en god del mindre (1,22 ganger så stor) enn hos de inaktive (1,30 ganger så stor).

- Effektiv måte å kontrollere kroppsvekt

- Dette bør informere helsepersonell og folk flest om at oppfatningen av genetisk bestemt fedme som upåvirkelig av trening er feil, og bør utfordres, skriver forskerne.

- Fysisk aktivitet er en spesielt effektiv måte å kontrollere kroppsvekt hos individer med en genetisk mottagelighet for fedme, skriver de.

Disse forskerne er dessuten skeptiske til genetisk testing av mennesker for å se om de bærer risikogenet. De tror en slik testing kan bremse motivasjonen for å gjøre noe med egen livsstil.

- Overbevisende dokumentasjon på vekselvirkningen mellom gener og livsstil kan derimot gi folk en følelse av kontroll i og med at risikoreduserende adferd kan være effektivt i forebygging, skriver den internasjonale forskningsgruppa.

- Ikke rent deterministisk

- Effekten av FTO er ikke veldig sterk, så den har ikke så mye å si for enkeltpersoner eller pasienter, sier Teresia Wangensteen.

Hun er enig i at screening for sårbarhetsgener i klinisk sammenheng er meningsløst, men fastholder at det kan være viktig i forskningsøyemed, for å forstå mekanismer bak overvekt og fedme.

- Den genetiske komponenten ved fedme er ganske høy, gener betyr altså ganske mye. I det samfunnet vi lever i nå er det dermed noen som er mer disponert for fedme, sier Wangensteen.

- Det betyr ikke at dette er rent deterministisk. Miljøet har en innvirkning på genuttrykket, sier hun.

- De genetiske faktorene forklarer forskjellene mellom oss. At at det er mye mer fedme nå enn før, er det helt klart miljøet som har skylda for, sier Wangensteen.

Fedmefremkallende miljø

Skepsisen mot genetisk testing uttrykkes også i en kommentarartikkel av J. Lennert Veerman fra School of Population Health ved University of Queensland i Australia, som er publisert sammen med den nye studien.

- Det gjør ingen forskjell for rådene til overvektige personer: økt fysisk aktivitet og en sunn diett anbefales uansett gener, skriver han.

- Et fokus på individuelle genetiske egenskaper er bare en distraksjon, og styrker oppfatningen om fedme som et problem individer må takle selv, heller enn et problem som krever at samfunnet handler, skriver han.

- Mange eksperter argumenterer med at fedmeepidemien er knyttet til større sosiale, økonomiske og politiske faktorer, understreker Veerman.

På fagfeltet har forskerne gitt det et navn. De kaller dagens miljø “obesogenic”, altså fedmefremkallende, og mener samfunnet har mye av skylda for at folk har en livsstil med dårlige matvaner og lite fysisk aktivitet.

- Kan ha positive sider

Teresia Wangensteen er enig i at samfunnet har et ansvar for å gjøre det lettere å være fysisk aktiv og velge et sunt kosthold.

Hun svelger likevel ikke helt argumentasjonen om at fokuset på genetikk er en distraksjon, og kan føre til ansvarsfraskrivelse.

- Vi kan ikke la være å forske på og snakke om genetikk for å forstå dette. Hvis noen bruker dette til å fraskrive seg ansvar, så er ikke det noe argument mot forskningen, sier hun.

- Dessuten kan det også være positive sider ved å snakke med pasientene om genetikk. Det kan føre til at de føler seg bedre forstått. Det er jo en forskjell på oss. For noen er det vanskeligere å holde vekta enn for andre, sier Wangensteen.

Referanser:

Tuomas O. Kilpeläinen m. fl; Physical Activity Attenuates the Influence of FTO Variants on Obesity Risk: A Meta-Analysis of 218,166 Adults and 19,268 Children; PLoS Med 8(11): e1001116; doi:10.1371/journal.pmed.1001116.

J. Lennert Veerman; On the Futility of Screening for Genes That Make You Fat; PLoS Med 8(11): e1001114; doi:10.1371/journal.pmed.1001114.

Timothy M. Frayling m.fl; A Common Variant in the FTO Gene Is Associated with Body Mass Index and Predisposes to Childhood and Adult Obesity; Science; 11. Mai 2007; 316(5826): 889–894.