Enzym kan forhindre kreft

Oppsiktsvekkende internasjonal forskning har funnet ut at et enkelt enzym reparerer over en million feil i DNA-materialet vårt. Det gjør at det ikke oppstår kreft.

Publisert
Forskerne arbeidet med en sjelden barnesykdom, Aicardi-Goutières syndrom. (Foto: iStockphoto)
Forskerne arbeidet med en sjelden barnesykdom, Aicardi-Goutières syndrom. (Foto: iStockphoto)

Fakta:

DNA er bygget opp av deoksyribonukleotider, mens RNA er bygget opp av ribonukleotider.

Forskjellen er antallet oksygenatomer. Ribonukleotider har et ekstra oksygenatom på ribosedelen (sukkerdelen) av molekylet.

RNA brukes når den genetiske koden skal oversettes til proteiner.

En internasjonal forskergruppe fra University of Edinburgh har identifisert den mest vanlige feilen i pattedyrs DNA.

Feilen oppstår når en celle deler seg, og i verste fall kan det utløse kreft. Forskergruppen har funnet ut hvorfor feilen oppstår og funnet et enzym som sørger for at den blir rettet igjen.

Oppdagelsen gir mer kunnskap om hvorfor mennesker får kreft. 

Beskytter hele DNA-materialet

Forskergruppen arbeidet med en sjelden barnesykdom og oppdaget tilfeldigvis feilen og enzymet som reparerer den.

– Det er fantastisk at vi nå har oppdaget den uten sammenligning vanligste feilen i kopiering av DNA-materialet. Det er overraskende at ett enkelt enzym kan reparere over en million feil og beskytte integriteten av hele den genetiske koden, skriver en av forskerne bak oppdagelsen, professor Andrew Jackson, i en pressemelding.

Dansk forsker utdyper:

– Streng-brudd på DNA kan være en vesentlig risikofaktor til utviklingen av kreft. Den nye forskningen gir oss en ny innsikt i de molekylære mekanismene som forhindrer at det skjer, kommenterer Peter Møller.

Møller er professor ved Institut for Folkesundhedsvidenskab ved Københavns Universitet og forsker på hvordan forskjellige miljøfaktorer skader arvematerialet.

RNA skader DNA

Hver gang en celle deler seg, må den først lage en kopi av arvematerialet.

Når DNA-et blir kopiert, setter cellens kopieringsapparat inn DNA-byggesteiner (se faktaboks) en etter en – i alt cirka seks milliarder. En vanlig feil er at RNA-byggesteiner blir satt inn i stedet.

Det gjør hele DNA-strengen ustabil. Hvis begge strengene brytes samme sted, kalles det dobbelstrenget brudd, noe som er vanlig i kreftceller.

Den nye forskningen viser at vi har et enzym, RNase H2, som sørger for å skifte ut alle RNA-elementene.

– En DNA-streng kan ha ganske mange enkeltstrengsbrudd uten at det gjør noe, men dobbeltbrudd er farligere, forteller Peter Møller.

I forsøk på mus ble RNA-elementer feilaktig satt inn en million ganger – altså i 0,017 prosent av tilfellene.

Barnesykdom viste veien

Forskerne arbeidet med en sjelden barnesykdom, Aicardi-Goutières syndrom. Det forårsakes av en mutasjon i RNase H2 og fører til en betennelsestilstand i hjernen, noe som kan være dødelig.

For å undersøke effekten av enzymet skapte forskerne mus som ikke kunne produsere det. Dette ble gjort ved å skru av et bestemt gen.

Nå ble ikke RNA-elemenetene byttet ut, og hele arvematerialet ble ustabilt.

Påvirker framtidens forskning

Disse resultatene vil få betydning for framtidens syn på genetiske sykdommer. Først og fremst må man gjennomføre ytterligere undersøkelser av mekanismen bak feilkodingen, hvordan enzymet fungerer og hvordan dette påvirker utviklingen av kreft.

– Det blir interessant å se om RNase H2 kan opptre forskjellig i ulike mennesker. Det kan være årsaken til at folk er forskjellig disponert for å utvikle kreft, sier Peter Møller.

Referanse:

Enzymatic removal of ribonucleotides from DNA is essential for mammalian genome integrity and development, Cell, doi: 10.1016/j.cell.2012.04.011

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.