Hvorfor kroppen angriper seg selv

Diabetes 1, leddgikt og lupus skyldes at immunforsvaret angriper kroppen. Men hvorfor? Nå har forskerne kommet et skritt nærmere en forståelse av autoimmune sykdommer - og dermed muligheter for bedre behandling av dem.

Publisert

Et team av forskere fra Whitehead Institute ved Cambridge og the Dana-Farber Cancer Institute har funnet fram til et sett med gener som ser ut til å være grunnleggende i autoimmune sykdommer.

- Dette kan gjøre veien til nye terapier kortere. Med denne nye lista over gener kan vi nå lete etter behandlinger med mye større presisjon, sier Richard Young fra Whitehead i ei pressemelding.

Friendly fire

Immunforsvaret er en fantastisk oppfinnelse. Vi levende vesener har faktisk vår egen elitehær, med millioner av fryktelige krigere som står klare til å forsvare oss ved det minste tegn til angrep utenfra.

Problemet er bare at slåsskjempene også kan gå amok, og begynner å angripe celler i hytt og pine. Slik kan altså dine egne forsvarsstyrker ramponere organer og vev i kroppen. Det er dette som skjer med mennesker som har autoimmune sykdommer.

Men hva er det som får immunsystemet til å gå i spinn?

Fant gener

Det er de såkalte T-cellene i blodet som står for angrepene, både på ekte inntrengere og kroppsceller. Og forskerne har tidligere oppdaget at T-cellene tar imot kommando fra regulatoriske T-celler.

Det er de regulatoriske T-cellene som sørger for at T-cellene holder seg i skinnet, og lar kroppens egne celler være i fred. Men hos mennesker med en autoimmun sykdom klarer ikke de regulatoriske T-cellene å holde kontrollen.

Det skyldes antageligvis at genene som styrer de regulatoriske T-cellene ikke virker som de skal. Og nå har de amerikanske forskerne lett seg fram til akkurat hvilke gener dette kan være snakk om.

De endte opp med omtrent 30 gener som ser ut til å være viktige for at de regulatoriske T-cellene skal klare jobben sin.

- Autoimmune sykdommer er en stor belastning. Når vi avdekker de molekylære mekanismene som driver disse tilstandene, kan vi gå fra å behandle symptomer til å utvikle kurer for selve sykdommen, avslutter Young.

Referanse:

A. Marson, K. Kretschmer, G. M. Frampton, E. S. Jacobsen, J. K. Polansky, K. D. MacIsaac, S. S. Levine, E. Fraenkel, H. von Boehmer & R. A. Young, Foxp3 occupancy and regulation of key target genes during T-cell stimulation, Nature, 21. januar 2007.