Enkelt forklart er dette selve kjernen av den årelange uenigheten rundt mettet fett og hjertesykdom:

Dataene peker ikke i samme retning.

På den ene siden finnes en overveldende mengde studier som viser at mettet fett, som smør, baconfett eller kokosfett, øker nivåene av LDL-kolesterol i blodet.

Det er også godt dokumentert at høyt kolesterol er koblet til hjertesykdom. Folk som får hjertesykdom har oftere høyt LDL-kolesterol, sammenlignet med de som ikke får hjertesykdom.

Dermed har forskere trukket en logisk slutning: Mye mettet fett i kosten gir mer kolesterol som gir større risiko for hjertesykdom.

Men dette har vært forbausende vanskelig å bevise. Når forskere leter etter direkte koblinger mellom mettet fett og hjertesykdom, finner de ofte lite.

Selv i langvarige forsøk der grupper av deltagere spiser mat med ulik mengde mettet fett, er det ofte ingen forskjell på hvor mange som blir syke eller dør av hjertesykdom i gruppene.

Så hvordan blir det da? Blir vi syke av mettet fett, eller ikke?

Brikkene i puslespillet passer ikke sammen.

Høyskolelektor Marit Kolby Zinöcker ved Bjørknes Høyskole tror hun vet hvorfor.

Kolesterol-mysterium

For Zinöcker begynte historien imidlertid med et annet mysterium.

Et spørsmål hun stadig fikk av ernæringsstudentene hun underviser, og som hun ikke kunne svare på.

Altså:

Hvis du spiser mer mettet fett, øker mengden LDL-kolesterol i blodet. Men vi vet at det nye kolesterolet ikke tas opp fra maten. Det kommer heller ikke fra en økt produksjon av kolesterol i kroppen. Så hvor i all verden kommer det fra?

Og omvendt. Når du spiser mer flerumettet fett, synker mengden LDL-kolesterol i blodet. Men hvor blir det av?

- Jeg kunne ikke forklare det. Hver gang spørsmålet dukket opp, gjorde jeg nye søk for å finne forskningsartikler om temaet, men jeg fant ingen svar.

Zinöcker nektet imidlertid å gi opp.

I jakten på noe som kunne forklare saken, søkte hun dypere inn i biologien. Hva er det egentlig kolesterolet driver med i kroppen?

Svarene hun fant, satte høyskolelektoren på ideen til en helt ny modell for å forstå kolesterolmysteriet.

Kolesterol i celleveggene

- De fleste tenker på kolesterol som noe som hovedsakelig finnes i blodet, sier Zinöcker.

- Men bare en liten del av det befinner seg der. Den absolutt største delen er fordelt i cellene våre.

Kolesterol er en uunnværlig del av cellemembranen – en slags fleksibel vegg langs yttersiden av cellene.

Denne membranen beskytter celleinnholdet innenfor, men er ikke helt tett. Cellen trenger jo stoffer, som næring, byggesteiner og signalstoffer fra resten av kroppen. Den må også kvitte seg med avfall.

Derfor slipper cellemembranen stoffer ut og inn på en svært kontrollert måte. En godt fungerende cellemembran er faktisk ekstremt viktig for at cellen skal virke.

Og forskning har altså vist at kolesterol er en vesentlig bestanddel i denne membranen. Mellom 30 og 50 prosent av cellemembranen består nettopp av kolesterol. Der har det en svært viktig oppgave.

Justerer stivheten i membranen

- Kolesterolet justerer hvor flytende membranen er, sier Zinöcker.

Cellemembranen kan nemlig bli mer eller mindre stiv, alt etter hvor kaldt det er, og hvilke fettstoffer den består av. Det siste er igjen avhengig av hva vi spiser.

Når vi spiser mer flerumettet fett, bygger cellene inn mer flerumettet fett i cellemembranen. Da blir den mer flytende. For å kompensere, inkluderer cellen også mer kolesterol i membranen. Kolesterolet virker stabiliserende på den myke membranen.

Spiser vi mer mettet fett, skjer det motsatte. Cellemembranen blir stivere. Da har den ikke bruk for så mye kolesterol lenger.

Det var kunnskapen om akkurat denne grunnleggende mekanismen som satte Zinöcker på ideen til et svar på studentenes spørsmål og en helt ny måte å forstå kolesterolets omsetning i kroppen.

Reguleringsmekanisme, ikke sykdomstegn

Zinöcker tenkte:

Når vi spiser mer flerumettet fett, henter cellene inn kolesterol fra blodet, og bygger det inn i cellemembranene for å sikre at de blir stive nok. Det er altså der kolesterolet blir av, når vi måler at det blir mindre i blodet!

Og motsatt: Når vi spiser mer mettet fett, blir cellemembranene stivere. Cellene har mindre behov for stabiliserende kolesterol, og sender det i stedet ut i blodet. I tillegg slutter cellene å ta opp kolesterol. Dermed stiger blodkolesterolet.

Dette innebar i så fall en annen slutning:

Økningen av kolesterol i blodet som følge av mer mettet fett i kosten, er kanskje ikke et sykdomstegn i det heletatt. Tvert imot.

- Det er antagelig et tegn på at reguleringsmekanismene i kroppen fungerer som de skal, sier Zinöcker.

Kanskje er kolesterolet i blodet hos friske mennesker rett og slett et slags beredskapslager, som kroppen har til rådighet når stivheten i cellemembranene må justeres.

- Dette er trolig så viktig at kroppen ikke tar sjansen på å til enhver tid få dekt behovet igjennom maten, sier Zinöcker.

To puslespill

Men hold an.

Strømmen av kolesterol inn og ut av membranene kan forklare hvordan mettet fett fører til økning av kolesterol i blodet, uten at dette nødvendigvis gir hjertesykdom.

Men hva med koblingen mellom høyt kolesterol og hjertesykdom? Det er liten tvil om at mennesker med høyt kolesterol har økt risiko for sykdom.

Denne puslespillbrikken passer fortsatt ikke inn.

Zinöcker tror hun har et svar på det også.

- Brikken hører til et annet puslespill.

- Vi har hele tiden trodd at alt var deler av samme bilde. Men jeg tror det er to. Ett bilde av en frisk kropp, og ett av en kropp med svikt i reguleringsmekanismene.

Kronisk inflammasjon

Hos de fleste mennesker med økt risiko for hjertesykdom, er det mye mer enn kolestrolnivåene som er ute av balanse: Blodtrykket og blodsukkeret er for høyt, leveren har for mye fett og insulinet virker ikke som det skal.

Og ikke minst viser målinger tegn på en kronisk betennelse – inflammasjon – i kroppen.

Flere studier antyder at slik betennelse i kroppen kan forstyrre mange reguleringsmekanismer i cellene våre.

Zinöcker tror kronisk inflammasjon kan være rota til problemene.

Kanskje fører inflammasjonen til forstyrrelser i reguleringen av kolesterol og mange andre prosesser, som til sammen gir økt risiko for hjertesykdom?

I så fall kan det tenkes høyt kolesterol hos mennesker med kronisk inflammasjon bare er et vitne om forstyrrelsene i reguleringen, ikke en årsak til hjertesykdom i seg selv.

Eller det kan spille en negativ rolle, som det ikke ville hatt i en frisk kropp.

Kolesterolnivåene i en frisk kropp, betyr altså noe annet enn kolesterolnivåene i en syk kropp, mener Zinöcker. Når vi slår sammen resultatene fra friske og syke, gir ikke målingene mening.

- For å forstå sammenhengene, må de to bildene holdes fra hverandre, sier høyskolelektoren.

Gammel kunnskap, ny modell

Puslespillbrikkene begynte altså å falle på plass for Zinöcker. Hun hadde bygd fundamentet for en ny modell av omsetningen av kolesterol i kroppen.

- Ingenting av dette var ny kunnskap. Det var eksisterende kunnskap, satt sammen på en ny måte, sier hun.

Men kunne ideen virkelig stemme? Kunne høyskolelektoren faktisk ha funnet en sammenheng som ingen andre forskere hadde oppdaget?

Zinöcker måtte undersøke dette.

Hun fikk muligheten til å presentere modellen sin i et møte med forskere ved landets største fagmiljø på ernæringsforskning, ved Universitetet i Oslo.

Holdt vann

Høyskolelektoren følte seg ikke særlig høy i hatten.

- Jeg tenkte: Det må være noe jeg ikke har skjønt, som alle andre vet, som gjør at modellen ikke kan være riktig, forteller hun.

Men utrolig nok kom ingen slike innvendinger. Fagfolkene i møtet kunne ikke finne noen åpenbare umuligheter i modellen.

En av forskerne, Karianne Svendsen, ble dessuten interessert i å utforske ideen videre. Etter noen måneder startet Zinöcker, Svendsen og forsker Simon Dankel fra Universitetet i Bergen et samarbeid for å beskrive den nye modellen.

Nå har de nylig presentert den i en artikkel i American Journal of Clinical Nutrition.

HADL-modellen

Forskerne kaller den HADL-modellen.

De mener denne måten å forstå omsetningen av kolesterol i kroppen også kan forklare et fascinerende trekk ved de fleste kolesterol-studier.

En norsk studie fra 2018 illustrerer fenomenet. Her hadde en gruppe friske studenter spist en diett med svært mye mettet fett i tre uker.

Ikke uventet økte kolesterolet i blodet hos denne gruppa, sammenlignet med studenter på vanlig kost. Men de individuelle forskjellene var svimlende, fra en knapt merkbar økning hos noen til mer enn en dobling av kolesterolet hos andre.

Hvorfor er det så stor forskjell?

Forklarer kjempestore forskjeller

Ifølge den nye modellen kan denne individuelle variasjonen forklares ut fra hva deltagerne spiste på forhånd.

Dersom de hadde spist mye flerumettet fett, og plutselig byttet til mye mettet fett, ville cellemembranene bli mye stivere, og behovet for kolesterol mye mindre. Membranene hos denne personen ville skille ut mye kolesterol til blodet.

Hos en deltager som spiste mye mettet fett på forhånd, derimot, ville cellemembranene allerede ha kvittet seg med mye kolesterol. Altså blir det en mindre økning i kolesterolet.

Mye kan altså falle på plass, hvis forskernes ide stemmer.

Hvis den blir bekreftet, kan modellen åpne opp for en annen tilnærming til kostråd for å forebygge hjerte- og karsykdommer, og kanskje også for å slutte å bruke forenklede uttrykk som «bra HDL-kolesterol» og «dårlig LDL-kolesterol», skriver forskerne i American Journal of Clinical Nutrition.

Spørsmålet er så klart om den virkelig blir bekreftet.

Foreløpig basert på teori

Kjetil Retterstøl, professor ved Universitetet i Oslo, mener det gjenstår mye før vi vet om ideen har noe for seg.

- Modellens styrke er at fenomenet ikke blankt kan avises, skriver professoren i en epost til forskning.no.

Svakheten er imidlertid at modellen foreløpig er basert på teori, mener Retterstøl. Det finnes altså ingen studier som har testet om det virkelig er slik.

- En annen svakhet er spørsmålet om hva som skjer over tid. Altså – hvis du fortsetter å spise mettet fett, så har cellemembranene allerede kvittet seg med kolesterolmolekylene. Hva da? Hvorfor fortsetter LDL å være høyt med mindre du er på slankekur og har vektreduksjon?

– Rokker ikke ved det vi kjenner

Retterstøl mener modellen er spennende om den er riktig, men at vi foreløpig verken vet om ideen stemmer eller hva den eventuelt har å si i praksis. I første omgang må det gjøres dyreforsøk som kan avgjøre om prinsippene i modellen er riktige.

- At økningen i LDL-kolesterol er bra, et tegn på sunn, frisk respons, er en prematur tolkning. Men skulle det også vise seg å være riktig, så har forfatterne en stor oppgave hvis de vil bevise at det høye LDL-kolesterolet er gunstig.

- Det kan jeg vanskelig forestille meg er mulig, til det vet vi alt for mye om LDLs funksjon, skriver Retterstøl.

- Skulle HADL-modellen være riktig, er det interessant, men det rokker ikke ved det faktumet vi kjenner – at mettet fett hos de aller fleste øket LDL og at dette igjen vil øke risiko for hjerte-og karsykdom.

Referanse:

M. K. Zinöcker, K. Svendsen, S. N. Dankel, The homeoviscous adaptation to dietary lipids (HADL) model explains controversies over saturated fat, cholesterol, and cardiovascular disease risk, American Journal of Clinical Nutrition, januar 2021. Sammendrag.

OsloMet – storbyuniversitetet

Dette grepet ga merkbart lavere kolesterol etter få dager