- Vi kan hindre kreftspredning

Et gen slår ut kroppens egen spredningsbrems. Hvis vi kan blokkere dette genet, kan vi stoppe kreftspredning, hevder engelske forskere. - Interessant funn, mener norsk kreftforsker.

Publisert
Kreftcelle (Foto: Istockphoto)
Kreftcelle (Foto: Istockphoto)

- Dette er et gjennombrudd i vår forståelse av hvordan kreft sprer seg, hevder forskerne ved University of East Anglia, i en pressemelding.

Genet de har identifisert heter WWP2, og kommer til uttrykk i kreftceller. Der trigger det et protein som angriper og bryter ned kroppens eget system mot spredning av kreft.

Da forskerne klarte å sette genet ut av spill, økte nivåene av kroppens egne spredningshemmere i laboratorieforsøket.

Hvis vi klarer å lage en kreftmedisin som slå ut genet på denne måten, vil det også være mulig å hemme spredning av de fleste krefttyper, som brystkreft, tarmkreft, hudkreft og hjernekreft, tror de.

Vil utvikle medisin

- Utfordringen er å finne en medisin som kan komme på innsiden av kreftcellen og ødelegge for genet. Oppgaven blir lettere når vi bedre skjønner spredningsprosessen, slik vi har gjort i denne studien, sier Andrew Chantry, som ledet forskningen, i pressemeldingen.

Han og kollega Surinder Soond mener at det vil være mulig å ha utviklet en medisin fra denne forskningen i løpet av ti år. De har publisert funnene i tidsskriftet Oncogene.

Gunhild Mari Mælandsmo som er kreftforsker ved Radiumhospitalet, synes studien er spennende, men tviler på at det vil føre med seg en velfungerende medisin så raskt.

Proteinet som her gjør ugagn, er nemlig ikke det eneste man må spenne bein på for å stanse kreftspredning.

- Det er en hærskare av faktorer som spiller inn når kreftceller sprer seg i kroppen, sier hun.

- På riktig spor

Mælandsmo forsker selv på et annet protein som gjør at kreft sprer seg lettere. Hun mener at det å lete etter metoder for å hemme spredning, er et riktig spor å følge i bekjempelsen av kreftsykdom.

- Ja, men jeg tror ikke det holder å hemme bare ett protein som her – man må nok gå inn og hemme på forskjellige stadier i spredningsprosessen.

- Det man har kommet fram til i denne studien kan være et nøkkelmolekyl. Trolig må vi finne tre-fire, og kanskje enda flere, slike nøkkelmolekyler som må hemmes samtidig for å kunne kontrollere spredning av kreftceller, sier hun.

Dersom kreftforskere lykkes med å finne fram til en slik løsning, kan det bety et viktig framskritt, mener Mælandsmo.

Gunhild Mari Mælandsmo ved institutt for kreftforskning på radiumhospitalet.
Gunhild Mari Mælandsmo ved institutt for kreftforskning på radiumhospitalet.

- Da kan det bety at vi kan behandle kreft som har spredd seg, på en mer effektiv måte enn vi klarer i dag, sier hun.

En god nøkkel, men mange dører

Hun mener ledetråden som forskerne ved University of East Anglia har identifisert har en fordel. Proteinet er nemlig et enzym, noe som kan hjelpe forskerne med å utforme sitt våpen.

- At det er et enzym, betyr at man vet litt mer om hvordan det fungerer, forklarer hun.

- Fordi man vet akkurat hvordan den aktive delen av enzymet ser ut, kan det være lettere å lage kunstige hemmere som kan bremse aktiviteten av det, sier Mælandsmo.

Proteinet hun selv forsker på er ikke et enzym – dermed vet man mindre nøyaktig hvordan det hjelper kreftceller med å spre seg.

Derfor kan det også være mer utfordrende å finne metoder for å hemme eller uskadeliggjøre dette proteinet.

Kan risikere å blokkere feil funksjon

Selv om proteinet som blir utløst av WWP2-genet kan virke som en reinspikka fiende ved første øyekast, er det med dette som med mange stoffer i kroppen; det har flere oppgaver. Proteinet er ikke bare slemt.

Selv om det i kreft kan virke som en vekstfaktor, kan det faktisk virke veksthemmende i normalt vev, ifølge Mælandsmo.

Det er naturlig nok ikke helt uproblematisk å blokkere hele proteinets virksomhet, når det kanskje jobber mot kreftdannelse i friskt vev.

- Hele poenget i denne studien er jo at man skal kunne hemme vekst, men hvis man går inn og påvirker dette bestemte stoffet på feil tidspunkt, for eksempel for tidlig, vil man kunne gjøre vondt verre.

Derfor må man eventuelt finjustere sin inngripen overfor proteinet.

- Man skal hemme effekten der den har skadelig utfall, men ikke hemme den der den gjør sin opprinnelige jobb, forklarer Mælandsmo.

Ikke sikkert det virker i praksis

Hun synes dessuten ikke at forskerne har vist at det å hemme proteinets virksomhet er så effektivt mot kreftspredning som de sier, selv om de har vist at såkalte ”inhibitors”, eller spredningshemmere, øker når de gjør det.

- De har puttet proteinet inn i kreftceller, og sett at nivået av andre proteiner går opp og ned, men de har ikke vist at det har betydning for spredningsprosessen i praksis, sier hun.

Selv om hun tror det vil ta en stund før man kan behandle mennesker med metoden, utelukker hun ikke at forskerne er på riktig spor.

- Hvis det settes inn veldig mye penger og folk på dette, kan de sikkert komme ganske langt i å kartlegge betydningen av hva dette genet betyr for kreftspredning, sier hun.

Kilde:

Pressemeldingen om funnene, fra University of East Anglia, 24.januar 2011

A. Chantry og S.M. Soond. Selective targeting of activating and inhibitory Smads by distinct WWP2 ubiquitin ligase isoforms differentially modulates TGFβ signalling and EMT. Oncology, 24.januar 2011.