Tror Spanskesyken var fugleinfluensa

Amerikanske og britiske forskere har gjort store fremskritt når det gjelder å avdekke hvorfor influensapandemien fra 1918 var så farlig. Den drepte opp mot 40 millioner mennesker rundt om i verden.

Forskerne tror at viruset ble overført fra fugler til mennesker. I en virologisk tidsreise har de rekonstruert krystallstrukturen i et av virusets nøkkelproteiner, og funnet ut at viruset liknet mer på et fuglevirus enn man har trodd tidligere.

- Få endringer nødvendig

Studiene setter søkelys på hvor viktig det er å overvåke fugleinfluensa, siden forskningen antyder at det kreves færre virusmutasjoner enn tidligere antatt, før et fuglevirus kan bli i stand til å spre seg fra menneske til menneske, sier Ian Wilson, en av forskerne som har sett på spanskesykeviruset.

Spanskesyken danker ut alle andre sykdomsutbrudd, til og med Svartedauden. Den var den epidemi som har drept flest mennesker i verdenshistorien. Selv om viruset sannsynligvis kom fra Asia, ble det kalt Spanskesyken fordi spanske aviser var de første til å skrive om den. Spania var nøytrale under den første verdenskrigen, og avisene ellers på kontinentet hadde formodentlig nok annet å rapportere om.

Forskjellig fra dagens fugleinfluensa

Viruset fra 1918 er forskjellig fra dagens fugleinfluensa, og dette arbeidet er derfor ikke nyttig med tanke på å bekjempe denne. De nye resultatene kan likevel være verdifulle med tanke på fremtidig, tidlig identifisering av ukjente virus.

Spanskesykeviruset kan heller ikke si noe om sannsynligheten for at fugleinfluensaen som har brutt ut i Asia skal komme til å forårsake en verdensomspennende og dødelig pandemi. Virusets H1 hemagglutinin er nemlig veldig forskjellig fra typen H5 som finnes i viruset som sirkulerer i dag.

Dødelige mutasjoner

Det man frykter mest er at fugleinfluensaviruset skal møte et vanlig influensavirus i et menneske, slik at genene fra de to virusene kan smelte sammen og skape en virustype som er i stand til å spre seg raskt og effektivt.

Hvert år sprer forskjellige influensavirus seg rundt om i verden. Influensaviruset er en forvandlingens mester, og med jevne mellomrom dukker det opp et virus som menneskenes immunsystem ikke klarer å kjenne igjen. Slike virus kan ta livet av flere millioner mennesker. Ekspertene kan ikke forutsi når noe slikt kan skje, men mange mener tiden er mer enn moden.

En håndfull store influensapandemier raste verden over i løpet av 1900-tallet. Spanskesyken fra 1918 var den mest dødelige, og drepte mellom 20 og 40 millioner mennesker.

Genene sekvensert

Ingen har visst hvor dette viruset kom fra. Det er en del ting som har tydet på at det stammet fra fugler, men influensavirus fra fugler smitter sjelden over på mennesker. Viruset H5N1 som skaper frykt i Asia i dag, er dermed unntaket, og ikke regelen.

Forskerne har derfor lenge lurt på hva som gjorde spanskesykeviruset så potent. I løpet av 1990-tallet ble viktige gener fra spanskesykeviruset sekvensert, etter at det blant annet ble hentet fra frosne offer for sykdommen, begravd i permafrosten i Alaska.

Festeproteiner

Nå har en amerikansk forskergruppe brukt dette materialet til å bygge virusets hemagglutinin (HA), et protein som fester seg på overflaten av den cellen viruset infiserer. De har også avdekket proteinets struktur. Samtidig har en annen forskergruppe gjort det samme med dette proteinets forløper. Forskerne har publisert sine resultater parallelt i tidsskriftet Science.

Vi visste allerede fra gensekvenseringen at genet for 1918-virusets HA lignet det som finnes hos fugleinfluensavirus. Det nye proteinet antyder imidlertid at viruset fra 1918, på tross av fellestrekkene med fugleinfluensavirus, hadde en form som gjorde at det kunne binde seg hardt til menneskeceller og infisere dem - noe som kan være med på å forklare hvorfor viruset var så potent.

Kritikerne sier at det faktum at et virus fester seg godt til cellene, ikke nødvendigvis betyr at viruset blir svært potent.

Færre virusendringer enn senere pandemier

Det første trinnet i en virusinfeksjon er at viruset fester seg på cellen det senere skal formere seg i. Den bruker noen taggete molekyler (HA) som binder seg til cellens overflate. Menneskevirus og fuglevirus har HA som fester seg til forskjellige reseptorer, og dette er årsaken til at fuglevirus sjelden smitter mennesker.

Forskerne som har sett på spanskesykeviruset har funnet ut at bare små forandringer i strukturen var nødvendig for at viruset ble i stand til å feste seg på menneskeceller i tillegg til fugleceller. De nødvendige forandringene var mindre for 1918-viruset, enn de var for virusene som skapte pandemier i 1957 og 1968.

Fugl - gris - menneske

Forskerne mener at alle influensavirus stammer fra fugler, men at de for å kunne smitte mennesker først må krysse fra fugl til gris, hvor det forekommer genetiske endringer i viruset som gjør det bedre egnet til å spre seg blant pattedyr. Fuglevirusene er farligere for mennesker fordi vårt immunsystem ikke kjenner dem fra før.

Spanskesykeviruset forandret seg slik at det var i stand til å feste seg på menneskeceller, men samtidig beholdt det trekk som først og fremst finnes i fugleinfluensavirus, og ikke i virustyper som vanligvis finnes hos mennesker eller griser.

Referanser:

James Stevens, Adam L. Corper, Christopher F. Basler, Jeffery K. Taubenberger, Peter Palese, and Ian A. Wilson; Structure of the Uncleaved Human H1 Hemagglutinin from the Extinct 1918 Influenza Virus; publisert online 5. februar 2004; 10.1126/science.1093373 (Science Express ).

S. J. Gamblin, L. F. Haire, R. J. Russell, D. J. Stevens, B. Xiao, Y. Ha, N. Vasisht, D. A. Steinhauer, R. S. Daniels, A. Elliot, D. C. Wiley, and J. J. Skehel; The Structure and Receptor-Binding Properties of the 1918 Influenza Hemagglutinin; publisert online 5. februar 2004; 10.1126/science.1093155 (Science Express Research Articles ).

Lenker:

Science (krever abonnement): Blast From Influenza’s Past
CNN: New clue why 1918 flu epidemic was deadliest
Nature: Bird flu sweeps through Asia
BBC: 1918 killer flu secrets revealed

Powered by Labrador CMS