Den dødelige genetiske sykdommen sigdcelleanemi holder malaria i sjakk. Dermed har den pussige situasjon oppstått at malaria holder sigdcelleanemi i live. Mennesket befinner seg i et evolusjonært våpenkappløp med malaria - og dette er et av de merkelige resultatene av denne krigen.

Sigdcelleanemi er en arvelig sykdom som gjør at de røde blodlegemene får en unormal sigdform etter at de har gitt fra seg oksygenet sitt. Sykdommen skyldes én enkel mutasjon. Arvestoffet består av mangfoldige millioner molekyler, organiske baser. Sigdcelleanemi skyldes at én av dem blir byttet ut.

Man kunne kanskje tro dette var en ubetydelig liten detalj, men det er det ikke. Denne lille genetiske skrivefeilen kan bety forskjellen på liv eller død - og det på en måte du kanskje ikke ville tenke deg.

Farlig, men vanlig

Sykdommen sigdcelleanemi ble oppdaget i 1910, og man fant raskt ut at den er genetisk dominant. Arver du mutasjonen i to utgaver, altså fra både far og mor, blir du alvorlig syk. Arver du bare en mutasjon, kan du utvikle symptomer under visse omstendigheter.

Likevel er sigdcelleanemi vidt utbredt i Afrika. Hvorfor? Man skulle jo tro at en arvelig, dødelig sykdom etter hvert ville utrydde seg selv, ved at de som arver den dør. Så hvorfor holdes den i live?

I 1949 oppdaget den kenyansk-britiske genetikeren Anthony Allison at anlegget for sigdcelleanemi varierte veldig mellom ulike afrikanske stammer og folkeslag, og det pussige var at variasjonen var mer avhengig av hvor folk bodde, enn hvilke andre stammer de var i slekt med.

Mer enn 20 prosent, i enkelte områder opptil 40 prosent av folk som bodde ved Victoriasjøen eller langs Kenyas kyst hadde ett anlegg for sigdcelleanemi i arvestoffet sitt. Blant folk som levde i høylandet eller i tørre områder var frekvensen under en prosent.

Sammenheng med malaria

Allison fikk en glimrende idé. Han visste at malaria, og særlig malariamyggen er utbredt i fuktige områder. Kanskje utbredelsen av sigdcelleanemi hadde noe med malaria å gjøre?

Allison fant snart ut at utbredelsen av de to sykdommene, malaria og sigdcelleanemi, var nærmest identisk. Og han fant i tillegg ut at bærere av ett arveanlegg for sigdcelleanemi var beskyttet mot malaria.

Forklaringen er at malariaparasitten ikke klarer å gjennomføre sin utvikling i det kaliumrike miljøet som oppstår når røde blodlegemer antar sin sykelige sigdform. Den ene sykdommen dreper altså den andre, og så lenge du bare har ett arveanlegg for sigdcelleanemi, kan du leve med den.

Problemet er at når du får to - hvilket ikke er usannsynlig når forekomsten er så stor i befolkningen, så dør du.

Påvirker menneskets evolusjon

Dette viser hvor sterkt sykdommer, som malaria, påvirker menneskets utvikling. Og det viser hvordan “dårlige gener” kan overleve gjennom generasjoner - de kan ha fordeler under visse betingelser.

Og forholdet malaria/sigdcelleanemi er ikke det eneste vi kjenner til.

Det finnes for eksempel også en sammenheng mellom utbredelsen av malaria og ødeleggende mutasjoner i et enzym ved navn G6PD - disse mutasjonene påvirker viktige prosesser inne i cellene til kanskje så mange som 400 millioner mennesker i malariainfiserte områder av Afrika.

En studie av virkningen av ødelagt G6PD har vist at tilstanden reduserer faren for å utvikle alvorlige malariasymptomer med mellom 46 og 58 prosent.

Tyfus mot cystisk fibrose

Et liknende forhold har også utviklet seg i Europa, hvor den arvelige sykdommen cystisk fibrose er mer vanlig enn andre steder. Dette kan ha hatt forbindelse med utbredelsen av tyfoidfeber.

Personer med to mutasjoner for cystisk fibrose blir alvorlig syke, mange dør før de blir voksne. Personer med én mutasjon synes derimot å være beskyttet mot tyfoidfeber, forårsaket av bakterien Salmonella typhi.

Flere epidemier opp gjennom historien kan altså ha selektert for cystisk fibrose.

Pest mot aids

Epidemier kan ha påvirket oss europeere også på andre måter.

En mutasjon i en cellereseptor ved navn CCR5 gir for eksempel beskyttelse mot HIV. Mutasjonen er mest vanlig i Nord-Europa der opptil 14 prosent av befolkningen har den. Den er mindre vanlig i Sør-Europa, og forekommer så å si ikke utenfor Europa.

Prosentvis var dødeligheten av Svartedauden langt høyere i Nord-Europa, enn i sør.

Forskerne spekulerer derfor på om den hyppige forekomsten av mutasjonen kan være et resultat av Svartedauden og andre pestepidemier i middelalderen.

Og så kommer den gode nyheten: Folk som har arvet denne mutasjonen både fra mor og far er i praksis immune mot hiv, mener enkelte forskere. Sammenhengen her, mellom pest og aids, er i så fall helt tilfeldig. Vi må kunne betegne det som ren flaks at dagens hiv-virus har basert seg på samme angrepspunkt som middelalderens pestbakterie.

Ny sykdom

I dag er mellom 300 og 500 millioner mennesker smittet av malaria. To millioner dør årlig.

De eldste nedtegnelser av symptomer som likner malaria er cirka 4700 år gamle, og stammer fra Kina. Sykdommen dukker opp i Hellas cirka 400 år før Kristus, og skal ha ført flere bystater inn i undergangen. Enkelte historikere forsøker også å knytte malaria til Romerrikets fall.

Genetiske analyser av mutasjoner får noen forskere til å mene at malaria som menneskesykdom er av nokså ny dato, og det spekuleres på om det kan ha en sammenheng med utviklingen av landbruket: Da mennesket hogde ned skogen for å gi plass til åkrer, la de også til rette for den myggen som sprer malariaparasitten Plasmodium.

Dette førte til sykdom, og mennesket reagerte med å utvikle seg. Mutasjoner som på ett eller annet vis kunne beskytte mot malaria ble sterkt selektert for, selv om mutasjonene også kunne ha sine ulemper. Vi har sett over at vi kan “tolerere” selv sigdcelleanemi, bare den dekker oss mot malaria. Så sterkt har seleksjonspresset faktisk vært, at mutasjonen som gir sigdcelleanemi har oppstått minst fem ganger uavhengig av hverandre.

Nytt våpen

Antagelig er vi fremdeles midt inne i en evolusjonær krig med malariaparasitten.

Men nå har mennesket fått et nytt kort å spille ut, et resultat av vår hjerne - som jo også er et resultat av evolusjon: Nå kjenner vi evolusjonsteorien.

Opp gjennom årene har legene kommet opp med stadig nye medisiner mot malaria. Og så, etter noen år, svarer parasitten med å utvikle resistens. Dette er en passiv prosess. Våre medisiner virker på parasittens biokjemi, men ettersom plasmodium har så kort livssyklus, tar det ikke lang tid før en av dem muterer og tilfeldigvis oppdager at den overlever medisinen.

Men la oss si at én av 100 millioner malariaparasitter muterer, og blir motstandsdyktig mot en gitt malariamedisin, skriver evolusjonsbiologen Sean B. Carroll i sin siste bok “The Making of the Fittest”. Hvor stor er da sjansen for at det kan utvikles resistens mot en kombinasjon av medisiner? Han regner ut at sjansen for tilfeldige mutasjoner mot to medisiner er i størrelsesorden én til en million milliarder.

Sjansen for å utvikle resistens mot en blanding av for eksempel tre målrettede medisiner vil vel kunne betegnes som nesten ikke-eksisterende. Håpet er, skriver han, at vi ved hjelp av hjernekraft, bioteknologi og evolusjonsbiologi endelig skal bli i stand til å kontrollere, for ikke snakke om utrydde, malaria.