Nye tester er utviklet som gjør at man ved hjelp av en blodprøve kan se om pasienten er i et tidlig stadium av Alzheimers sykdom. (Foto: Shutterstock)

Nye blodprøver kan avsløre Alzheimers tidlig

En ny, enkel blodprøve avdekket begynnende Alzheimers i ni av ti tilfeller, viser en amerikansk studie. En lignende studie gjort ved Lunds Universitet i Sverige viser også høy treffsikkerhet.

Alzheimers sykdom er en av de vanligste sykdommene hos eldre. I Norge er det mellom 80 000 og 100 000 personer med demens og en stor del av disse lider av Alzheimers. Foreløpig fins det ingen kur eller forebyggende behandling mot sykdommen. Men det vil være lettere å kontrollere tilstanden tidlig i forløpet.

Derfor forskes det på spreng for å lage en enkel test som kan stille diagnosen tidlig, slik at pasientene kan behandles så raskt som mulig.

Håpet er at tidlig medisinsk behandling kan forhindre eller forsinke utviklingen av den fryktede demens-sykdommen.

En av utfordringene nå, er at diagnosen settes for sent i sykdomsforløpet. Da er hukommelsestap og kognitive funksjoner allerede svekket av plakk som hoper seg opp i hjernen.

Avdekker giftige proteiner

Amerikanske forskere har nå utviklet en blodprøvetest som kan avdekke giftige proteiner i hjernen på et tidlig stadium.

Studien involverte 158 personerer over 58 år og ble gjort av forskere ved Washington University School of Medicine i Missouri, USA.

De fleste deltakerne virket i utgangspunktet friske, kognitivt sett. Forskerne tok blodprøver av deltakerne med testen. 18 måneder senere skannet de hjernen deres med PET-scanner.

Traff riktig på ni av ti

Forskerteamet fant ut at blodprøven slo ut i ni av ti tilfeller, og resultatene ble publisert i Neurology i begynnelsen av august.

Fasiten de målte blodprøveresultatene mot, var hjernescanningene med PET-scanner. De viste at noen hadde en proteinoppbygging som er karakteristisk ved veldig tidlige stadier av Alzheimers.

Testresultatene kan gjøre at diagnosen i nær fremtid kan stilles raskere og være et utgangspunkt for å utvikle bedre medisiner.

I de tilfellene der PET-skanneren ikke fant tegn til sykdom, men der blodprøven slo ut, tok forskerne en ny hjerneskanning senere. I halvparten av disse tilfellene viste det seg at blodprøve-testen var riktig.

Stor studie med svenske og tyske deltakere

Omtrent samtidig har et internasjonal samarbeid mellom forskere fra Sverige, Tyskland og Storbritannia publisert lignende resultater fra en annen blodanalyse.

Her deltok 842 svenske og 237 tyske deltakere i utprøving av en blodtest utviklet av legemiddelfirmaet Roche.

Begge gruppene ble fulgt opp gjennom seks år. Denne studien ble publisert i JAMA Neurology i juni i år.

UiO-forsker positiv

De to nye studiene viser uavhengig av hverandre at bruk av blodplasma for å måle innholdet av beta-amyloider, er like nøyaktig som dagens måte å stille diagnosen på. Blodplasma er den gule, flytende delen av blodet.

- De to studiene antyder entydig at vi kan finne en mindre inngripende og rimeligere måte å diagnostisere Alzheimers sykdom, skriver Evandro F. Fang ved Universitetet i Oslo i en epost til forskning.no.

Han forsker på Alzheimers ved avdeling for klinisk molekylærbiologi ved Institutt for klinisk medisin.

Dagens måte å påvise Alzheimers på, er ved å undersøke hjernen med PET-skanner for å finne oppbygging av giftige proteiner i hjernen, eller ved å ta prøver av spinalvæsken fra ryggmargen og måle mengden av biomarkører som beta-amyloid.

Mindre smertefullt og ressurskrevende

Men det er smertefullt å samle spinalvæske i korsryggen. PET-scanningen er også kostbar, som gjør at bruken er begrenset.

- Vi trenger billigere og mindre inngripende metoder for å kunne stille tidlig diagnose på Alzheimer-pasienter, som bedre diagnostiske biomarkører, skriver Fang.

Han mener blodtestene kan brukes til å screene pasienter med høy risiko.

- Blodprøven kan redusere halvparten av kostnadene ved PET-scanninger, og spare pasientene for smertefulle prøver i korsryggen, skriver Fang i en epost til forskning.no.

Han ser frem til at teknikken kan tas i bruk, men understreker at det må flere studier til først, for å bekrefte resultatene.

Skal teste blodprøven på større grupper

I den store studien fra Universitetet i Lund i Sverige var både friske eldre, personer med mild, kognitiv reduksjon og demente Alzheimer-pasienter med. Alderen var i snitt 72 år blant de svenske deltakerne og 66 år blant de tyske.

- Det neste skrittet nå er å teste blodprøven i en større befolkning der andelen med begynnende Alzheimers sykdom er mindre. Vi skal også teste teknikken klinisk i en større helsestudie i Sverige, sier Sebastian Palmqvist til Medical Xpress.

Ny medisin testet på laboratoriemus

Alzheimers sykdom spres i hjernen i flere år, kanskje tiår, før symptomene viser seg. Enorme summer har blitt investert for å utvikle medisiner som kan fjerne opphopingen av beta-amyloider, proteinet som man regner som hovedårsaken til sykdommen.

Dette plakket hindrer nervecellene fra å kommunisere med hverandre.

Men alle studier har mislyktes. Forskere tror det skyldes at medisinene blir tatt i bruk for sent. Behandling vil trolig bare lykkes hvis man stiller diagnosen før giftstoffene fører til store hjerneskader.

- I tillegg til å få til tidlig diagnose av Alzheimers-pasienter, haster det også med utvikling av nye medikamenter mot Alzheimers sykdom og andre nevrodegenerative sykdommer, tilføyer Sofie Lautrup, en kollega av Fang ved UiO, i en e-post.

Forskergruppen i Oslo har nylig fått et gjennombrudd med et nytt, potensielt medikament på laboratoriemus med Alzheimers sykdom.

Med de nye blodprøvetestene blir det enklere å få til store, kliniske forsøk. Forskerne håper å rekrutterer frivillige fra større deler av befolkningen innen et år.

Kilder:

S. E. Schindler mf: High precision plasma amyloid-β 42/40 predicts current and future brain amyloidosis. Sammendrag. Neurology, 1. august 2019. DOI: 10.1212/WNL.0000000000008081

S. Palmqvist mf: Performance of Fully Automated Plasma Assays as Screening Tests for Alzheimer Disease-Related β-Amyloid Status. Sammendrag. JAMA Neurology, 24. juni 2019. DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.1632.

Powered by Labrador CMS