Nytt minne for mus med Alzheimers

Kanskje blir det en dag mulig å bygge opp igjen noen av de tapte hjernefunksjonene hos mennesker med Alzheimers. En amerikansk forskningsgruppe mener de har klart det hos mus.

Publisert

Selv om denne forskningen er på et svært tidlig stadium, gir den håp om å kunne ta i bruk en helt ny strategi i kampen mot Alzheimers sykdom i fremtiden.

Enzym

Amerikanske forskere har fokusert på Uch-L1, et nylig oppdaget enzym i hjernen.

Dette enzymet spiller en rolle for hjernens minnefunksjon.

Ved å gi mus med Alzheimers sprøyter som hevet nivået av enzymet, mener forskerne at dyrene fikk tilbake evnen til å danne nye minner, og at forbindelsene mellom hjernecellene ble reparert.

Proteinplakk

Alzheimers sykdom fører til at nerveceller i hjernen skades av proteinavleiringer kalt amyloid plakk (proteinet heter beta-amyloid). Endringene i hjernen består av døde hjerneceller, i tillegg til klumper av protein i hjernevev og blodårer.

I tillegg vet man i dag at flere stoffer i hjernen kommer i ubalanse. Du kan lese mer om sykdommen her.

På samme måte som mennesker med Alzheimers, hadde musene i forsøket amyloid plakk i hjernen, i tillegg til skadde synapser, som er kontaktpunktene mellom hjerneceller. Dyrene led også av minnetap.

Fikk tilbake minne

Etter at musene fikk forhøyet nivået av enzymet Uch-L1, testet forskerne om det var noen endringer i minnefunksjonen.

Resultatene viser at musene faktisk fikk tilbake tapt minnefunksjon.

- Vi var i stand til å bygge opp igjen en stor del av hjerneaktiviteten i en transgen musemodell av Alzheimers, sier Michael Shelanski ved Columbia University, i en pressemelding.

- Veldig lovende

Så langt har nesten alle behandlingsstrategier for Alzheimers vært rettet mot proteinet beta-amyloid.

- Mens beta-amyloid helt klart er en nøkkelspiller for Alzheimers sykdom - og anstrengelser for å redusere det fortsatt er et verdig mål - viser våre resultater at selv om det er plakk i hjernen, kan skade på minnet reverseres, sier Shelanski.

Han vektlegger at forskningen er på et svært tidlig stadium.

- Mens oppdagelsen er veldig lovende, er den dokumenterte effekten begrenset til dyremodeller og det vil ta tid før det kan føre til behandlingsmåter hos mennesker, sier han.

Referanse:

Bing Gong, Zixuan Cao, Ping Zheng, Ottavio V. Vitolo, Shumin Liu, Agnieszka Staniszewski, Donna Moolman, Hong Zhang, Michael Shelanski, and Ottavio Arancio; Ubiquitin Hydrolase Uch-L1 Rescues β-Amyloid-Induced Decreases in Synaptic Function and Contextual Memory; Cell, Vol 126, 775-788, 25 August 2006.

Lenker:

Columbia University Medical Center: Columbia Researchers Restore Memory in Mice With Alzheimer’s
EurekAlert: Brain Enzyme Treatment Relieves Memory Lapse in Alzheimer’s Mice