Infeksjoner gjør vondt. Smerten skyldes hevelsen omkring det infisert området og at immunforsvaret i kampen mot bakteriene frigir smertestimulerende stoffer.

Smerten forteller kroppen at den skal holde fingrene unna, slik at immunforsvaret kan arbeide i fred og ro.

Men det er mer under overflaten.

Amerikanske forskere har nylig publisert en studie som viser at bakteriene selv sender ut stoffer som påvirker nervecellene, som igjen sender smertesignaler til hjernen.

Kan lede til nye behandlinger

Studien tyder på at smerter hindrer immunforsvaret i «å gå hardt til verks» i et infisert område. Dette gir bakteriene bedre sjanser for å overleve.

Holder konklusjonene stikk, kan det endre måten leger behandler infeksjoner på, blant annet hjernehinnebetennelse, urinveisinfeksjoner, infeksjoner i organene og til og med karies.

Det forteller studiens ledende forsker:

– Hvis vi kan blokkere smerten, kan det hjelpe oss med å behandle infeksjoner bedre, forteller forsker og ph.d. Isaac Chiu fra Boston Children's Hospital i en pressemelding.

Resultatet ble nylig presentert i det vitenskapelige tidsskriftet Nature.

Dansk forsker er begeistret

Professor Lars Arendt-Nielsen, som leder Center for Sensory-Motor Interaction ved Aalborg universitet i Danmark, har lest den nye studien.

Han er imponert over forskningen, som han kaller både spennende og perspektivrik.

– Det er helt ny kunnskap, som vi i fremtiden kan bruke til å bekjempe infeksjoner med. Hvis vi kan utvikle medisiner som blokkerer bakterienes evne til å påvirke nervecellene, kan vi også sikre at immunforsvaret angriper en infeksjon for fullt. Det kan føre til mindre smerter, et mer effektivt immunforsvar og redusert forbruk av antibiotika, kommenterer en begeistret Arendt-Nielsen.

Immunforsvaret kommer for sent

Forskerne har undersøkt hvordan immunforsvaret reagerer på infeksjoner, og når smerten trer inn. For å undersøke reaksjonsrekkefølgen infiserte forskerne potene på mus med stafylokokker (Staphylococcus aureus).

Deretter så de på mengden av bakterier i infeksjonen, hevelsens størrelse, immunforsvarets reaksjon og smertefølelsen i de infiserte potene. Sistnevnte gjorde forskerne med å pirke musene under potene med en plastpinne helt til musene løftet de ømme føttene sine.

Forskerne så til sin store overraskelse at følelsen av smerte trådte tidligere inn enn hevelsen og immunforsvarets reaksjon. Smerten var allerede markant da antallet bakterier var størst.

Derfor konkludere med at bakteriene i seg selv kunne gi et smertesignal.

Immunforsvaret reagerer på smerter

Men hvorfor vil bakterier aktivere smertesignaler i nervecellene? For å finne ut det valgte forskerne å undersøke styrken av immunforsvarets angrep på bakteriene under forskjellige betingelser.

I mus som var genetisk betinget til å føle lite smerte, slo immunforsvaret hardt ned på infeksjonen.

Smertene fikk altså immunforsvaret til å reagere mindre aggressivt.

Resultatet overrasket forskerne: – Vi så det stikk motsatte av det vi forventet, uttaler Isaac Chiu.

Bakterier narrer immunforsvaret

Forskerne hadde trodd at smerten ville få immunforsvaret til å ile til. I stedet så de at immunforsvaret modererte angrepet sitt.

Forskerne tror derfor at smerte kan være et signal til immunforsvaret om at et område i kroppen er skadet, og immunforsvaret ikke skal bli for overentusiastisk.

Denne «sikkerhetsventilen» har bakteriene (i hvert fall stafylokokker) klart å utnytte.

Foreslår ny form for smertelindring

I videre undersøkelser har forskerne identifisert to molekyler som bakteriene sender ut for å aktivere nervecellene.

Forskerne mener at molekylene er mer sentrale enn immunforsvaret i smertefølelsen, for mus uten immunforsvar reagerte også med ømme poter ved en innsprøyting av molekylene.

– Store deler av immunforsvaret er ikke nødvendige for å gi smertefølelse ved infeksjoner. Det betyr at vi kanskje kan få til en lindring for den smerten som kommer direkte fra bakteriene, sier Chiu.

Referanse:

Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation, Nature, doi:10.1038/nature12479

© Videnskab.dk. Oversatt av Lars Nygaard for forskning.no.