Det å lage våpen mot ubudne mikroorganismer i kroppen er en slags medisinsk balansekunst. På den ene siden må midlene være giftige nok til å ta knekken på inntrengerne, men samtidig skal de helst ikke være så farlige at de kverke hele kroppen. Antibiotika er akkurat slike stoff. De ødelegger bakterier, uten å ramponere hele deg.

Men hvordan klarer slike utvelgende giftige medisiner å ødelegge de riktige cellene?

Satser på forskjeller

Menneskeceller og bakterieceller er ganske forskjellige, og trikset er å angripe celledeler som bare finnes hos bakteriene. Ett av mikroorganismenes svake punkter er celleveggen.

I motsetning til kroppens egne celler, er bakteriecellene dekket av et flettverk av aminosukkerkjeder. Uten denne beskyttende celleveggen er bakterien sjanseløs. Mange typer antibiotika hindrer cella i å lage byggesteiner til veggen, eller gjør det umulig å koble kjedene sammen.

- Andre antibiotika kan hindre bakterien i å lage nye proteiner, forteller overlege Arne Høiby fra Folkehelseinstituttet.

- Våre egne celler driver også proteinproduksjon, men på en annen måte. Dermed tar vi ikke skade av stoffene.

På samme måte kan antibiotiske midler også lage trøbbel for stoffskiftet i bakteriene, uten at menneskecellene kommer i knipe.

Disse egenskapene gjør antibiotika til dundervåpen i kampen mot mikrobene, og siden penicillin ble tatt i bruk på 1940-tallet har vi mennesker hatt overtaket.

Farlig liv uten antibiotika

- Sykdomsbildet så helt annerledes ut før antibiotika kom, forteller Høiby.

- Da hadde mange alminnelige infeksjoner høy dødelighet, og man kunne forvente seg lange sykeleier og mange plagsomme og invalidiserende følger.

Ti prosent av ungene som ble smittet av skarlagensfeber på 1800-tallet døde, og nesten 80 prosent av alle som fikk blodforgiftning strøk også med. Under én av ti overlevde en hjernehinnebetennelse, og de få stakkarene som frisknet til endte alltid opp med alvorlige hjerneskader.

Dessuten er mye moderne medisinsk behandling avhengig av antibiotika. Transplantasjoner, cellegiftkurer og stor kirurgi er nærmest umulig uten antibiotika, fordi farene for livstruende infeksjoner er så store. Før i tida risikerte operasjonspasienter å ende opp med alvorlig blodforgiftning i stedet.

I dag er situasjonen en helt annen. Sykdommene er blitt mye sjeldnere, og er man uheldig nok til å pådra seg noen uhumskheter, er sjansene likevel store for å komme fra det med både livet og helsa i behold. Men ikke føl deg for trygg. Bakterier er nemlig uhyre tilpasningsdyktige, og har forbløffende evner til å utvikle motstandsdyktige varianter.

- I det øyeblikket antibiotika ikke virker, er vi rett tilbake der i var, sier Høiby.

Antibiotikaresistens

Vi mennesker har god grunn til å være engstelige. En god del bakterier er allerede blitt motstandsdyktige mot de fleste typer antibiotika, og stadig flere følger etter.

Bakterier har nemlig temmelig varierende egenskaper i utgangspunktet, og rett som det er forandrer mutasjoner enda litt mer på genmaterialet deres. Dessuten er de små cellene i stand til å ta opp gener fra andre organismer. Dermed er risikoen stor for at det dukker opp en type som kan tåle antibiotika.

Vanligvis er ikke dette så farlig, fordi denne bakterien må kjempe om plassen med millioner av andre bakterier som kanskje er vel så sterke på andre måter. Men hvis hele gjengen tilfeldigvis lever inne i en kropp som pumpes full av antibiotika, har den ene, lille bakterien en kjempefordel.

Snart kreperer konkurrentene som fluer, og den antibiotikaresistente bakterien får plassen for seg selv. Dermed formerer den seg uhemmet, og snart er kroppen full av motstandsdyktige etterkommere. Og før eller senere klarer noen av disse å jumpe over i en ny kropp.

Må bruke færre medisiner

Hvis den nye verten er fri for antibiotikumet, kan de resistente bakteriene lett bukke under, mens den kjemper om plassen med haugevis av andre mikroorganismer. Men med litt flaks er også den nye verten full av medisinene, slik at bakterien igjen har et konkurransefortrinn. Slik øker risikoen for å utvikle resistente bakterier med antallet folk som bruker antibiotika.

- Problemet oppstod allerede på slutten av 1940-tallet, forklarer Høiby.

- Da hadde bakterietypen gule stafylokokker klart å utvikle et enzym som ødelegger penicillin, og legene stod igjen maktesløse. Men heldigvis klarte forskere snart å utvikle nye typer antibiotika.

Det har de fortsatt med helt til i dag. På den måten har vi stadig ligget et hestehode foran bakteriene, og reddet oss unna de store krisene. Men nå begynner det å bli både vanskelig og dyrt å lage nye antibiotikasorter.

Derfor er det viktig å unngå unødig bruk, slik at bakteriene ikke får sjansen til å bli motstandsdyktige og antibiotikene faktisk virker når i trenger dem.