Både for lav og for høy vekt under graviditeten kan være uheldig for fosteret. (Illustrasjonsfoto: Microstock)

Overvekt i svangerskapet kan gi barn med fedme

Overvektige gravide føder tyngre barn, med større risiko for selv å veie for mye. Nå antyder musestudier at moras høye vekt kan omprogrammere forbrenningen til barnet.

Slik får du mitokondrier fra mammaen din

I DNAet ditt sitter informasjon om alle egenskapene til cellene i kroppen din. Men ikke oppskrifta på mitokondriene – de små energiverkene som finnes i hopetall inne i alle cellene dine.

Mitokondriene arves ikke igjennom det vanlige DNAet vårt. I stedet har du fått dem av mora di.

Mammas mitokondrier fantes inne i eggcellen, på vei ned fra eggstokken, før du ble til. De hang rundt i cellen under befruktningen, mens arvestoffet til mammaen og pappaen din smeltet sammen og dannet ditt personlige DNA.

Mitokondriene i sædcellen fra pappaen din ble ødelagt, slik at bare mamma-mitokondriene var igjen.

Og da cellen begynte å dele seg og bli flere celler, delte mitokondriene seg også, så nye kopier kunne følge med i de nye cellene. I dag har du altså direkte kopier av mitokondriene til mammaen din i alle cellene i kroppen. Disse mitokondriene er igjen de samme som mormoren din har.

Pappaen din, derimot, har samme mitokondrier som farmoren din.

Barn av overvektige mødre har større risiko for selv å bli overvektige. Det er lett å tenke at dette skyldes fedmegener eller usunn livsstil i familien. Og slike faktorer kan åpenbart spille inn.

Men i de siste åra har forskningen stadig funnet flere tegn på at en annen mekanisme også er med i spillet:

Det ser ut til at moras egen vekt under graviditeten kan ha betydning for hvordan barnets vekt skal utvikle seg, både før og etter fødselen.

Fedme gir fedme

Flere studier peker mot den spesielle sammenhengen.

En norsk undersøkelse fra 2012 viste for eksempel at babyenes fødselsvekt økte jo høyere BMI mora hadde da svangerskapet begynte og jo mer hun la på seg under graviditeten. Tre år etter fødselen hadde barna av overvektige mødre fortsatt litt høyere BMI enn treåringer født av normalvektige mødre.

Og andre studier viser at fenomenet sannsynligvis ikke bare kan tilskrives arvelige anlegg for fedme.

I 2006 kom resultatene av en kanadisk undersøkelse av søsken født av alvorlig overvektige mødre som hadde gjennomgått en slankeoperasjon. Noen av søsknene ble født før operasjonen, og andre ble født etter.

Det viste seg at barna som ble født før inngrepet, hadde mye høyere risiko for å utvikle fedme enn ungene som var født etter operasjonen, altså av en slankere mor.

– Det er en spiral: Fedme gir babyer med økt risiko for fedme, sa fedmeforsker Torsten Olbers fra Göteborgs Universitet på en forskerkonferanse om spørsmålet sent i 2014.

Skadet cellene

Det kan altså se ut som om fedme overføres fra generasjon til generasjon. Men hvordan?

Er det noe med miljøet inne i magen til den overvektige mora som endrer innstillingene i kroppen til det lille fosteret?

For øyeblikket vet ikke forskerne hvilke mekanismer som ligger bak sammenhengene mellom vekta til mor og barn. Men det forskes mye på nettopp dette.

Og nylig kom resultatene fra en studie som kan kaste en ny strime av lys over saken.

Australske forskere har studert utviklinga til foster fra slanke og overvektige musemødre, og undersøkt hva som skjer i cellene til de små musebarna.

Nå konkluderer de med at fedme gjør noe med cellenes energiverk, mitokondriene, i mødrenes kropp. Og akkurat slike mitokondrier arves på en helt spesiell måte. De overføres direkte fra mor til barn.

Færre mitokondrier

Linda L. Wu fra University of Adelaide og kollegaene hennes ønsket å se på hva slags påvirkning babyene fikk fra mora helt fra begynnelsen av svangerskapet. Derfor undersøkte de egg fra tykke og normalt tynne mus.

Da viste det seg altså at eggcellene fra de tykke og de tynne musene var ulike. En av de store forskjellene var antallet mitokondrier – små energiverk i cellene. Eggcellene fra tykke mus hadde langt færre av disse viktige «organene».

Da forskerne forsøkte å befrukte eggene, ble det klart at færre av eggene fra de overvektige dyra var levedyktige. Det er også kjent fra før at celler må ha et minimum av fungerende mitokondrier for å overleve.

Påvirket allerede ved unnfangelsen

Wu og co ville undersøke hvordan disse skadene på mitokondriene i eggene påvirket videre fosterutvikling. Derfor satte forskerne befruktede egg fra både slanke og tykke mødre inn i normalvektige surrogatmus, som så bar fostrene fram til fødselen.

Eventuelle forskjeller på fostrene ville nå altså skyldes det som fulgte med i egget fra mora, ikke forholdene under svangerskapet. Slik kunne forskerne finne ut hva mødrenes vekt helt i starten av svangerskapet hadde å si for fosteret.

Det viste seg at fostrene fra de overvektige musene var tyngre enn ungene fra slanke mus. Undersøkelser av cellene viste også at det fortsatt så ut til at de tunge musefostrene hadde færre mitokondrier i cellene sine.

Dermed ser det altså ut til at moras overvekt påvirket barnet allerede idet det ble unnfanget.

Ingen enkle svar

– Dette er spennende forskning som sier at det miljøet fosteret unnfanges i, kan bety noe for utviklingen, sier Unni Mette Stamnes Køpp ved Sørlandet Sykehus. Hun forsker selv på mors vekt og fedme hos barn, og stod bak den norske undersøkelsen fra 2012.

– Men det er viktig å huske at dette er en dyrestudie og at resultatene ikke nødvendigvis gjelder for mennesker.

Køpp tror heller ikke at skader på mitokondriene er hele bildet.

– Dette er bare en brikke i et stort puslespill, sier hun til forskning.no.

– Det er mange faktorer som spiller inn. En rekke forhold i og omkring familien, skole og fritidsaktiviteter og måten vi har tilrettelagt samfunnet betyr noe for utviklingen av vekten. Her er det ingen enkle forklaringer.

Foreløpig er det heller ingen enkle løsninger på problemene rundt fedme hos gravide og barn, selv om Wu og co mener det kan være håp om nyttige medisiner.

Mulig medisin

Det australske forskerteamet testet ut medisiner som nå prøves ut mot diabetes hos mennesker. Det viste seg at fete mus som tok denne medisinen like før eggcellene deres ble befruktet, fikk fostre uten de karakteristiske skadene på mitokondriene.

I framtida kan slike stoffer kanskje brukes til å forebygge de uheldige effektene som moras fedme kan ha på fosteret i magen, spekulerer en av de australske forskerne i en pressemelding fra University of Adelaide.

Køpp advarer imidlertid igjen om at det slett ikke er sikkert at dette vil virke for mennesker.

– Ingenting er umulig. Men det er langt fra dyrestudier og fram til en trygg medisin for mennesker. Egentlig forteller disse resultatene oss bare at dette er noe vi må se nærmere på.

Forskeren mener imidlertid det er viktig å formidle det vi i dag vet om fedme og graviditet.

For lav og for høy vekt kan være uheldig

Både for lav og for høy vekt under graviditeten kan derimot være uheldig for fosteret, sier Køpp, som anbefaler overvektige kvinner som ønsker å gå ned i vekt før svangerskapet å gjøre dette i god tid før graviditeten.  

Annen forskning viser at dette kan være vanskelig for mange, spesielt om målet er å forbli slankere over tid.

Men om du ikke kommer helt i mål, vil enhver reduksjon av overvekt før svangerskapet hjelpe, mener Køpp. Det samme gjelder de ekstra kiloene du legger på deg undervegs. Jo nærmere normalutviklinga du er, jo bedre er det.

Forskeren mener vi snakker for lite om vekt i graviditeten.

– Det er mest gunstig å starte graviditeten med normal vekt, å unngå å gå opp veldig mye i svangerskapet og å få de ekstra kiloene av mellom graviditetene. Dette bør bli et viktig mål for arbeidet med folkehelsa.

Referanser:

Linda L. Wu mfl., Mitochondrial dysfunction in oocytes of obese mothers: transmission to offspring and reversal by pharmacological
endoplasmic reticulum stress inhibitors, Development, 2015. DOI: 10.1242/dev.114850. Sammendrag.

Stamnes Køpp mfl., The associations between maternal pre-pregnancy body mass index or gestational weight change during pregnancy and body mass index of the child at 3 years of age, International Journal of Obesity, 2012, DOI: 10.1038/ijo.2012.140. Sammendrag.

 

Powered by Labrador CMS