Herpesviruset er svært vanlig i Norge. Det kan i perioder være plagsomt for mange. Men forsøk på mus tyder på at det kan beskytte mot listeria og svartedauden. (Illustrasjonsfoto: Colourbox)
Kan herpes være bra for helsa?
Mus som er infisert med herpesvirus, tåler pestbakterier bedre. Virus kan ha positive helseeffekter som til nå har vært oversett.
De fleste har opplevd en runde influensa eller vannkopper. Det er ikke hyggelig, men det går over. Verre er det med zika- eller ebolaviruset.
Virus blir stort sett assosiert med sykdommer og ubehag. Slik var det også med bakterier, men så oppdaget forskere at svært mange av dem gav oss fordeler. Kanskje er det slik med virusene også?
Herpes for helsa
Et av våre vanligste virus, herpesviruset, har vist seg å ha en positiv effekt på mus: Gamma-herpesvirus i mus gjør dem mer motstandsdyktige mot Listeria monocytogener, bedre kjent som listeria, en kjent årsak til magetrøbbel. Den har også vist seg motstandsdyktig mot Yersinia pestis, bedre kjent som Svartedauden.
Det er ikke kjent om herpesviruset kan ha positive effekter i mennesker. Ikke overraskende vil det være vanskelig å finne frivillige forsøkskaniner til en slik test.
Men latente herpesvirus ser nå ut til å kunne være håndlangere for kroppens egne drapsceller, i alle fall på mus. Drapscellene er en viktig del av immunforsvaret som både kan ta knekken på kreftsvulster og celler som er virusbefengte.
Kanskje en runde med herpes ikke er så ille allikevel?
Den enes død, den andres brød
Norovirus har svært positive helseeffekter i mus, i motsetning til oss mennesker. For musens del spiller noroviruset en rolle i utviklingen av innvoller og immunforsvar.
Viruset kan faktisk motvirke den negative konsekvensen av en antibiotikakur som tar livet av musens tarmbakterier. Dermed er noroviruset med på å opprettholde musens helse.
Hos oss mennesker forårsaker noroviruset svært smittsom omgangssyke. Mer enn 85 prosent av mage-tarminnfeksjoner i Europa og USA er forårsaket av viruset.
Aldri så vondt at det ikke er godt for noe
Alle organismer, fra mennesker til planter, kan bli smittet med virus. Strategien virusene bruker for å spre seg, gjør samtidig livet surt – for ikke å si ulevelig – for verten.
Samarbeid fungerer veldig bra mange andre steder i naturen, så hvorfor samarbeider ikke virusene?
Saken er at de gode virusene stort sett har gått oss hus forbi. Vi har visst at kroppen er full av virus i over 40 år, men det har så langt ikke vært forsket noe særlig på effekten av disse. De gjør jo ingen skade?
Virus kan gjøre livet bedre for planter
Virus kan også ha en positiv effekt for planter. Ved Yellowstone nasjonalpark i USA er det for eksempel en gruppe planter som vokser like ved varme kilder og geysirer.
Dette er ikke akkurat kjent som et gjestmildt område, men en av plantene, en tropisk gressart, lever i symbiose som inkluderer en sopp som koloniserer planten og et virus som infiserer soppen. Ingen av de tre klarer å overleve uten de to andre.
I laboratoriet har en forsker ved navn Marilyn Roossinck klart å gjenskape en slik symbiose mellom den samme virusinfiserte soppen og andre planter.
Dette har gjort det mulig for andre planter å vokse i jord med vesentlig høyere temperatur. For eksempel har de fått tomatplanter til å vokse ved en jordtemperatur på cirka 60 grader uten å drepe planten.
Videre undersøkelser har også vist at enkelte virus kan gjøre at planter tåler mer tørke.
I tillegg har forskere funnet ut at et virus gjør planter kuldetolerante. Dette vil være spesielt interessant i Norge ettersom det kunne forlenget vekstsesongen for en rekke planter.
Virus blir en liten bit av deg
Enkelte hevder at det er vi selv som er opphavet til virus. Deler av DNA-molekylet – arvematerialet som finnes i alle våre celler – har nemlig den evnen at det kan bytte plass.
Det betyr at i løpet av livet ditt vil deler av DNA-molekylet ditt klippe seg selv ut av DNA-et ditt og lime seg inn et annet sted. Stort sett gjør ikke dette noe.
Det er en mulighet for at virusene rett og slett er DNA på villspor som aldri ble limt inn igjen.
Det interessante er at det finnes virus som har evne til å lime seg inn i DNA-et og bli en del av deg – disse kalles retrovirus. Et slikt virus er HIV. Hvis du først har fått dette, vil viruset være en del av ditt DNA.
Forskere har funnet ut at om lag åtte prosent av DNA-et vårt opprinnelig kommer fra slike retrovirus. Det er til og med forskning som tyder på et av de mest essensielle organene for vår reproduksjon, nemlig livmoren, ikke ville ha vært den samme uten retroviruset HERV-W. Dette viruset inneholder koden for proteinet syncitin som er viktig for at livmoren skal utvikle seg riktig. Heldigvis er dette viruset et av mange som er fast inventar i DNA-et.
Fra virus til verktøy
En alternativ forklaring på hvor virusene kommer fra, er at de egentlig er parasitter. Disse parasittene ble så flinke til å snylte på andre organismer at de etter hvert avbrøt de fleste livsprosessene sine. Det eneste som ble igjen var evnen til å få andre organismer til å lage nye virus.
Enkelte virus er store og har et DNA-molekyl som er større enn hos enkelte bakterier. Dette kan forklare opphavet til mange virus og kanskje også forklare at mange virus er spesielt flinke til å infisere bakterier.
Bakteriene har etter hvert blitt flinkere til å forsvare seg mot fremmed DNA. Og noen av bakterienes forsvarsmekanismer – kall det gjerne bakteriens immunforsvar – har vist seg å være noen av genteknologien viktigste verktøy.
Bakterier forsvarer seg nemlig mot virus ved å kjenne igjen sekvenser som de selv mangler i sitt eget DNA. Når de kjenner igjen en bestemt fremmed sekvens, klipper de den i to, slik at den ikke lenger kan gjøre noen skade. Disse virussaksene brukes i dagens genteknologi.
Kilder:
Marilyn J. Roossinck: The good viruses: viral mutualistic symbioses. Nature Reviews Microbiology, februar 2011, doi: 10.1038/nrmicro2491. Sammendrag
Jean-Luc Blond mfl: An Envelope Glycoprotein of the Human Endogenous Retrovirus HERV-W Is Expressed in the Human Placenta and Fuses Cells Expressing the Type D Mammalian Retrovirus Receptor. Journal of Virology, april 2000, doi: 10.1128/JVI.74.7.3321-3329.2000