Et team av forskere mener de kan ha funnet noe av grunnen til at mange medisiner ikke virker godt nok mot kroniske smerter.

Derfor kan det være vanskelig å behandle kronisk smerte

Nye funn i dyrestudier antyder at smerte-mottagere i nervecellene gjemmer seg for medisinene. 

8.6 2017 04:00

Kronisk smerte er svært vanlig.

Ifølge Folkehelseinstituttet rammer slik langvarig smerte 30 prosent av befolkningen og er den viktigste årsaken til langtidssykefravær og uførhet.

Likevel skorter det på gode behandlingsalternativer. De siste tiårene med forskning har gitt oss en del innsikt i hvilke mekanismer i cellene våre som er involvert i å lage smertefølelsen. Likevel har det ikke lykkes forskerne å lage effektive og trygge medisiner.

Mange smertestillende midlene gir lite effekt, eller de har farlige bivirkninger.

Nå tror et team av forskere at de har funnet en del av forklaringa på hvorfor det har vært så vanskelig å lage gode legemidler mot kronisk smerte.

Viktige mottagere

Det handler om såkalte GPCR-reseptorer. Dette er mottagere som sitter fast i nervecellene våre. Reseptoren er utstyrt med en slags grop, som passer akkurat i formen til spesielle signalmolekyler. For eksempel molekyler som dannes i betennelser eller skadet vev.

Når et slikt signalmolekyl setter seg fast i gropa, sender nervecella et signal, og vi opplever for eksempel smerte. 

Det finnes mange typer GPCR-reseptorer, og de er både med på å gi smerte og lindre smerte i kroppen. Derfor er nesten en tredel av alle forsøk på å lage smertestillende midler rettet mot å påvirke disse reseptorene, skriver Dane D. Jensen fra Monash University og kollegaene hans i siste utgave av Science Translational Medicine.

Gjemmer seg i cellene

Men resultatene har vært skuffende. Ofte har ikke den forventede effekten materialisert seg, og forskerne har ikke skjønt hvorfor, skriver Jensen og co.

Nå tror de imidlertid at de kan ha oppdaget noe interessant:

Teamet har funnet ut at smertestimuli fikk en type GPCR-reseptor til å trekker seg inn i cellene. Der fortsatte de å fungere og sørget for å lage langvarig smerte. Samtidig var de utilgjengelige for medisiner som skulle påvirke dem, fordi legemidlene er lagd for å virke på reseptorer som sitter utenpå cellene. 

Forskerne forsøkte å modifisere eksisterende legemidler slik at de også virket inne i cellene til forsøksdyr med kroniske smerter. Resultatene viste at medisinene på denne måten fikk en mye mer langvarig virkning hos dyra.

Dette antyder at vi kan bruke lignende teknikker for å lage bedre medisiner også for mennesker, konkluderer forskerne.

Det er likevel viktig å huske at det ikke er sikkert at effekten lar seg gjenskape i folk, og at utvikling av nye medisiner kan ta lang tid. 

Referanse:

Dane D. Jensen m. fl., Neurokinin 1 receptor signaling in endosomes mediates sustained nociception and is a viable therapeutic target for prolonged pain relief, Science Translational Medicine, mai 2017. Sammendrag.

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Annonse