Saken er produsert og finansiert av Universitetet i Oslo - Les mer
Hvis du får et hjerteinfarkt, utløser det vanligvis en betennelsesreaksjon i kroppen. Reaksjonen er nødvendig for at du skal bli frisk igjen, men er ofte større enn nødvendig.

Medisin gjør hjerteinfarktet mindre

Hvor store skader hjertet får under et infarkt påvirker hvordan det går med pasienten i etterkant. Ny forskning viser at betennelsesdempende medisiner kan redusere skadene.

16.6 2017 04:00

Hjerteinfarkt rammer cirka 13 000 personer i Norge hvert år. Når blodtilførselen til deler av hjertet plutselig stopper opp, opplever du et hjerteinfarkt. Uten oksygen, blir disse delene av hjertet skadet. Og omfanget av skadene har mye å si for om du overlever eller ikke.

– Den viktigste faktoren for hvordan det går med pasientene i etterkant er størrelsen på hjerteinfarktet, forteller Lars Gullestad. Han er professor ved Kardiologisk avdeling ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo (UiO) og overlege ved Oslo Universitetssykehus (OUS).

Hver tiende pasient dør innen den første måneden og én av fire vil få en hjerterelatert episode i løpet av det første året etter et hjerteinfarkt.

Men nå har Gullestad og kolleger vist i en ny studie at det betennelsesdempende medikamentet Tocilizumab kan redusere størrelsen på hjerteinfarktet. Studien er den første i sitt slag og gir håp om at flere hjertepasienter kan overleve i fremtiden.

– Funnet er svært lovende og åpner for en helt ny tilnærming til sykdommen, sier professoren.

Studien er et samarbeidsprosjekt mellom UiO og de to kardiologiske avdelingene ved Oslo universitetssykehus og St. Olav hospital i Trondheim.

Utløser en betennelsesreaksjon i kroppen

Hvis du får et hjerteinfarkt, utløser det vanligvis en betennelsesreaksjon i kroppen. Reaksjonen er nødvendig for at du skal leges på normal måte i etterkant av infarktet.


Lars Gullestad (Foto: Øystein Horgmo/UiO)

Imidlertid er ofte betennelsesreaksjonen i kroppen for stor i forhold til størrelsen på infarktet.

– Noe av reaksjonen er livsnødvendig, men vi tror at prosessen skyter over målet. Det kan medvirke til at størrelsen på selve infarktet blir større enn normalt, forklarer Gullestad.

– Resultatet er at hjertet blir utvidet og så utvikler redusert funksjon i etterkant av infarktet, sier han.

Betennelsesdempende medikamenter reduserer effekten av stoffer som stimulerer til betennelser i kroppen. Tocilizumab er et slikt medikament. Måten medisinen virker på er at den blokkerer det betennelsesfremmende stoffet interleukin-6.

– Vi ønsket å teste ut en hypotese om at Tocilizumab ville redusere betennelsesprosessen i forbindelse med et akutt hjerteinfarkt, forteller Gullestad.

Fikk enten medisin eller placebo

Det var 115 pasienter med hjerteinfarkt med i studien. Alle pasientene hadde en type hjerteinfarkt hvor blodåren bare delvis blir blokkert. Dette er til forskjell fra hjerteinfarktene hvor blodåren blokkeres helt, som er de mest akutte og livstruende.

Ved innleggelse ble de 115 pasientene tilfeldig utvalgt til å enten få en engangsdose av dette medikamentet eller å få placebo. Både Tocilizumab og placebo ble gitt som væske direkte i blodomløpet.

– Så målte vi CRP, som er markøren for betennelse i kroppen, og Troponin T, som er markøren for hjerteinfarkt, ved gjentatte tidspunkt, forteller professoren.

Resultatet var at hjerteinfarktet ble markant mindre ved bruken av den betennelsesdempende medisinen Tocilizumab.

– Hjerteinfarktet ble redusert med hele 50 prosent de neste tre dagene. I tillegg gikk markøren Troponin T ned som uttrykk for redusert infarktstørrelse, sier Gullestad.

Det var også trygt å gi stoffet til pasientene. De fikk ingen flere bivirkninger eller uønskede hendelser med denne medisinen enn ved andre behandlinger.

Et helt nytt behandlingsprinsipp

Gullestad og kolleger er de første som har kunnet vise den potensielle effekten av Tocilizumab på hjerteinfarkt.

– Dette er et helt nytt behandlingsprinsipp ved hjerteinfarkt. Det kan bety at hjerteinfarktet blir mindre og at det videre forløpet i etterkant vil bli mye bedre for pasientene, forklarer Gullestad.

Han legger til at studien er liten, og at vi trenger flere og større studier for å kunne fastslå dette helt sikkert. Først da kan behandlingen eventuelt bli en rutine.

– Men funnet er såpass lovende at vi nå er i ferd med å starte en ny randomisert og placebokontrollert studie for å se om Tocilizumab kan redusere infarktstørrelse hos pasienter med mer akutte hjerteinfarkt.

– Da kan vi også vurdere om blokkering av interleukin-6 vil resultere i en nedgang i utviklingen av hjertesvikt og dermed bedret overlevelse for pasientene, sier Lars Gullestad.

Referanse:

O. Kleveland m.fl: Effect of a single dose of the interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab on inflammation and troponin T release in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase 2 trial. European Heart Journal 2016.  ISSN 0195-668X, 37(30) doi: 10.1093/eurheartj/ehw171

 

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.