Det var trolig forandringer i dopaminsystemet – ikke vekta – som gjorde at tykke mus beveget seg mindre enn normalt. Lite bevegelse så heller ikke ut til å gi musene mer fedme. (Foto: Alexxai Kravitz)
Inaktivitet ga ikke fedme
Ny forskning på mus sår tvil om antagelsen om at lite bevegelse fører til fedme. Og at fedme gjør det vanskelig å bevege seg.
Forskning har vist at folk med fedme, beveger seg mindre enn normalt.
Og det kan jo virke logisk på flere måter.
Mange har antatt at et lavt aktivitetsnivå er en viktig årsak til at noen utvikler fedme i utgangspunktet. Og i tillegg er det jo nærliggende å tro at en stor kropp etter hvert gjør det vanskelig å bevege seg.
Likevel har visse tegn tydet på at saken ikke er så enkel.
Studier viser for eksempel at mennesker som har gått ned i vekt, enten ved slankekurer eller fedmekirurgi, slett ikke begynner å bevege seg mer. Det taler jo imot at det var alle kiloene som gjorde fysisk aktivitet vanskelig.
Andre studier har konkludert med at fedme ser ut til å gjøre folk mindre aktive, men at lite tyder på at inaktivitet fører til fedme.
Og nå kommer altså en musestudie som sår enda mer tvil om de tilsynelatende åpenbare sammenhengene mellom fedme og bevegelse.
Styrer bevegelse
Det hele handler om dopamin.
Dette signalstoffet spiller en viktig rolle i nervesystemet. Det overfører signaler i hjernen, ved å feste seg i spesielle mottagere – reseptorer – på nervecellene.
På denne måten er dopamin blant annet involvert i viljestyrt bevegelse.
Tidligere forskning har vist at bevegelsessykdommer som Parkinson nettopp henger sammen med forstyrrelser i dopaminsystemet.
Derfor lurte Danielle M. Friend og hennes kollegaer fra USA og Argentina på om også fedme kan redusere aktiviteten i dopaminreseptorene i spesielle deler av hjernen. Kanskje det i så fall kan forklare det lave bevegelsesnivået?
Mindre aktivitet med fetende diett
Forskerne satte en gruppe mus på en svært fettrik diett – noe som er kjent for å gjøre gnagerne tykke. Samtidig fulgte Friend og co med på dopaminreseptorene i hjernedelen striatum.
Det viste seg at en spesiell type slike reseptorer ble mindre aktive hos disse musene. Dyra begynte i tillegg å røre seg mindre, også før de hadde lagt på seg så mye at selve vekta skulle gjøre fysisk aktivitet vanskelig.
Men var det endringene i dopaminsystemet som ga lite bevegelse, eller andre ting ved utviklingen av fedme?
For å finne ut mer forsøkte forskerne å slå ut de spesielle dopaminreseptorene hos tynne mus. Resultatene viste at også disse musene begynte å bevege seg mindre. Dette kan peke mot at det var endringene i dopaminsystemet – ikke fedmen i seg selv – som også gjorde de tykke musene passive.
Ikke lettere fete med lite aktivitet
Forskerne gjorde også et forsøk hvor de reparerte endringene i dopaminsystemet hos fete mus. Dette førte til at de tykke musene begynte å beveget seg normalt igjen.
Alt i alt taler resultatene for at en fetende diett forstyrret dopaminsystemet i kroppen, og at dette igjen fikk musene til å bevege seg mindre.
Men kan et endret dopaminsystem (og redusert aktivitet) også være årsaken til fedme?
Friend og co undersøkte mus med ulik aktivitet i de spesielle dopaminreseptorene. Hva skjedde med dem da de fikk tilgang til den fetende dietten?
Det viste seg – som ventet – at musene med lite aktive reseptorer beveget seg mindre enn de andre. Men overraskende nok hadde de ikke lettere for å legge på seg.
Dermed ser det altså ikke ut til at lite fysisk aktivitet førte til fedme.
Må vite mer
Så hva kan dette si om fedme og fysisk aktivitet hos oss mennesker?
Vi skal være forsiktig med å trekke konklusjoner.
Mus og mennesker er forskjellige. Dessuten har tidligere forskning pekt i litt ulike retninger. Vi skal også huske at mange ting kan påvirke hvor mye vi beveger oss. For eksempel ulike gener og miljøfaktorer.
Det er usannsynlig at denne spesielle dopaminreseptoren er det eneste som styrer aktivitetsnivået vårt, skriver forskerne selv i Cell Metabolism.
De argumenterer imidlertid for at vi må finne ut mer om hvilke biologiske mekanismer i cellene våre som styrer fysisk aktivitet, for å kunne forstå hvordan fedme og aktivitet henger sammen.
For i dag vet vi fortsatt alt for lite – noe som også reflekteres i en mangel på effektive tiltak for å få mennesker med fedme til å bevege seg mer.
Referanse:
D. M. Friend m. fl., Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity, Cell Metabolism, desember 2016. Sammendrag.
