Flere blodkar i kreftsvulster i bukspyttkjertelen kan gi bedre virkning av cellegift. Dette kan hjelpe i kampen mot en av de mest dødelige kreftformene.
Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Årlig får rundt 600 nordmenn dianosen kreft i bukspyttkjertelen (pankreaskreft). Svært få overlever.
Et av problemene er at krefttypen reagerer dårlig på cellegiftmedisiner. Det som er standard cellegift mot pankreaskreft, gemcitabine, kan per i dag kun forlenge pasientens liv med et par måneder.
Forskerne er stadig på jakt etter nye måter å angripe kreften på. En løsning er å forbedre virkningen av gemcitabine.
For få blodkar
I et samarbeidsprosjekt mellom flere institusjoner i USA og Storbrittannia, ledet av dr. Kenneth Olive, har man studert kreftsvulstene ved pankreaskreft. Svulstene inneholder relativt få blodkar, og det er dermed få veier medisinen kan bruke til å spre seg inn i svulstene.
Dermed blir heller ikke effekten det den kunne vært om medisinen kom ordenlig til.
"Bilder viser avstanden mellom kreftcellene (lysebrune) og blodkarene (mørkebrune). Mellom disse ligger bindevevet. Ved å hindre at dette formes kan kreftmedisinen leveres bedre. (Foto: Kenneth Olive)"
Ivar Gladhaug er overlege ved Gastrokirurgisk avdeling ved Rikshospitalet, og arbeider spesielt med svulster i lever og bukspyttkjertel.
Han forklarer at svulst i bukspyttkjertelen er spesielt vanskelig å hanskes med av flere grunner, blant annet fordi de som regel allerede har spredd seg til naboorganer innen man oppdager dem. Det gjør operasjon av kreften uaktuelt for 85 prosent av de rammede.
- I tillegg er kreftcellene omgitt av et bindevev som kalles stroma. Cellene vokser i en form for symbiose med dette vevet. Å hindre danningen av stroma, eller å endre oppbyggingen av det, har vært en behandlingsmåte som har vært mye diskutert, forteller Gladhaug.
Skape flere veier til målet
Olive og kollegene hans mener at det er bindevevet (stroma) som forhindrer at det dannes nok blodkar til at medisinen kan komme ordentlig frem. Dette ble først oppdaget i svulster som var dyrket frem i genetisk endrede mus, og bekreftet da de etterpå studerte kreftsvulster fra mennesker.
Neste skritt i studien var å se om noe kunne bedre leveringen av medisinen.
I svulsten er det Hh-signalveien (Hedgehog signaling pathway) som sender informasjon om at bindevevet skal dannes.
Dermed forsøkte forskerne en behandling der man, i tillegg til å gi standardmedisinering med gemcitabine, også brukte et annet middel som hindret nettopp informasjon fra Hh-signalveien.
Når denne ble hindret i å sende signaler, ble det dannet flere blodkar i svulsten, fant forskerne ut.
For å si det enkelt: det skapte flere veier til målet.
Konklusjonen av studien var at å kombinere gemcitabine med å hindre signalering fra Hh-signalveien, gjorde at svulstene vokste saktere.
Annonse
Trenger nye behandlingsmåter
Dessverre er det fortsatt slik at langsommere progresjon av kreften er det eneste legene er i stand til å oppnå når det gjelder pankreaskreft.
Så selv om denne studien kan gi bedre resultater ved standardmedisinering, gjør det ikke at gemcitabine fungerer perfekt. Og man er ikke nærmere en kur mot sykdommen.
- Vi kommer som regel til for sent, sier Gladhaug.
- Det man trenger er nye behandlingsmåter for å tilnærme seg denne sykdommen. Vi søker fortvilet etter nye stoffer med nye virkemidler.
Referanse:
Olive et al. (2009) Inhibition of Hedgehog Signaling Enhances Delivery of Chemotherapy in a Mouse Model of Pancreatic Cancer. Science Express
