Svenske forskere har undersøkt hjernen til en død person som før han døde hadde fått gjennomført en tau-PET-skanning. Slik så de at bildet fra skanningen stemte med virkeligheten i mannens hjerne. Rødfargen på bildet du ser over avslører klart hvor det er mest tau-protein i hjernen. Ved siden av ser du et mikroskopbilde av det aktuelle området, hvor de mørkerøde trådene er tau-protein.

Slik ser Alzheimer ut

Svenske forskere har slått fast at et skannerbilde virkelig viser oss Alzheimer i hodet til en nå død mann.

30.9 2016 04:00

Tau-PET-skanning er en lovende metode for å avbilde Alzheimer i hjernen.

Men er det virkelig Alzheimer vi ser på bildet?

Ja, det er det, mener en gruppe forskere ved Lunds universitet og Skånes universitetssykehus. De er sikre i sin sak fordi de nå har kunnet sammenligne et bilde tatt med den nye metoden, med hjernen til den samme mannen etter at han var død.

Viser effekt av legemidler

Tau-proteinet har en viktig oppgave i hjernen. Det transporterer ulike stoffer mellom hjernecellene våre. Men personer som er rammet av Alzheimer har for høye nivåer av proteinet, noe som fører til opphopning av tau i hjernecellene og etter hvert celledød.

– Tau-PET kan forbedre diagnostikken, men framfor alt kan bildemetoden få stor betydning for utviklingen av nye legemidler mot Alzheimers sykdom, sier Ruben Smith, forsker ved Lunds universitet, i en pressemelding fra universitetet.

Det finnes i dag nye legemidler som forskere håper skal kunne svekke opphopningen av tau-protein i deler av hjernen. Med den nye bildemetoden blir det mulig for demensforskerne å studere på nært hold hvordan disse legemidlene påvirker hjernen.

De kan kort sagt ved hjelp av bilder, følge med på hvor effektive legemidlene er.

Bare en person

Denne studien er gjort på bare ett enkelt menneske.

– Det kan virke lite å bygge en studie på bare ett enkelt tilfelle. Men ettersom det i en og samme hjerne finnes områder med mye opphopet tau og områder med mindre tau, så holder det med en enkelt person for å slå fast at en slik avbildning fungerer, mener Oskar Hansson, også han forsker ved Lunds universitet.

Svar på mysterium

Blant internasjonale demensforskere går det en debatt om hvorvidt det er proteinet amyloid eller proteinet tau man bør lete etter for å kunne diagnostisere Alzheimer. Diskusjonen kan du lese mer om i denne artikkelen i tidsskriftet Science.

Ved hjelp av PET-skanning er det flere ganger tidligere slått fast at Alzheimer-pasienter har langt mer amyloid-plakk i hjernen enn friske mennesker.

Samtidig er demensforskerne blitt stilt overfor et mysterium de ikke har kunnet svare på: Obduksjoner har nemlig vist at om lag 30 prosent av døde mennesker som ikke har vist noen som helst slags tegn på demens, har gått rundt med hjerner «proppfulle» av amyloid.

Dette har fått flere demensforskere til heller å se i retning av tau-proteinet som skurken, om hjernen din slutter å fungere som den skal og du rammes av demens.

Eller iallfall som en medsammensvoren.

Begge proteinene påvirker

For kanskje er det slik at opphopning av proteinene amyloid og tau sammen fører til den dramatiske svekkelsen av en hjerne som rammes av Alzheimer eller andre demenssykdommer.


Disse tau-PET-bildene ble offentliggjort av demensforskere ved Washington University i St. Louis i Missouri tidligere i år. De øverste bildene viser svært lite tau-protein hos friske mennesker som ble undersøkt. De nederste bildene viser tau i hjernen til pasienter som har milde symptomer på demens. I denne amerikanske studien ble det slått fast at dess mer tau-protein forskerne så på skannerbildene sine, dess større problemer hadde vedkommende person med å svare riktig i tester av hukommelse og oppmerksomhet.

Nevrologen Beau Ances ved Washington University i St. Louis, USA, antyder ifølge tidsskriftet Science at hjernen på ulike måter er i stand til å kompensere for svekkelsen den påføres av amyloid-proteinet. Men når hjernen i tillegg opplever at tau-proteinet hoper seg opp, så «dyttes du utfor stupet» og blir dement.

Store studier over tid som ser på opphopning av både amyloid-proteinet og tau-proteinet er nå i gang.

Drømmen for flere demensforskere er at vi om noen år, ved hjelp av en enkel hjerneskanning, skal kunne slå fast hva slags behandling du har behov for dersom du rammes av Alzheimers sykdom eller andre former for demens.

 

Referanser:

Ruben Smith m. fl: «18F-AV-1451 tau PET imaging correlates strongly with tau neuropathology in MAPT mutation carriers», Brain, Oxford University Press, 29. Juni 2016. Artikkelen.

Artikkel:  «Tau protein—not amyloid—may be key driver of Alzheimer’s symptoms», tidsskriftet Science 11. Mai 2016

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Annonse

Demens i Norge

 

Hvert år diagnostiseres ca. 9000 nye personer med demens i Norge. Over 77.000 personer i Norge har nå demens.

I aldersgruppen over 90 år lider mer enn 30 prosent av demens.

Om lag to tredeler av demens i Norge er Alzheimers sykdom.

Alder er åpenbart en viktig risikofaktor for demens. Arvelighet spiller antakelig liten rolle.

 

Kilder: Norsk Helseinformatikk / Aldring og helse