Vill i fylla? Det kan skyldes genene. I hvert fall om du er finsk. (Foto: Reuters)

Gærning-fylla i Finland kan skyldes feil i et gen

Mange finner har en mutasjon i et spesielt gen. Det kan forklare hvorfor noen blir kokos i fylla, mener forskere.

Du synes kanskje du har sett det på Youtube. En finne. Stup dritings. I nettoen. På vei over et takmøne på minimoped.

Selv om vi nordmenn saktens ikke spytter i glasset selv, er den finske fylla hakket mer berømt. Og kanskje er det en grunn til det. En biologisk grunn.  

En nye undersøkelse viser nemlig at det finnes en helt spesiell mutasjon – en feil i et gen – i den finske befolkningen. Og folk med denne feilen har større risiko for å bli rare når de drikker.

Havnet i bråk

Det er forskere ved Universitetet i Helsinki som har undersøkt saken. De har sammenlignet gener og personlighet hos 14 bærere av mutasjonen med 156 finner uten feilen. Ingen av deltagerne hadde voldelig bakgrunn.

Resultatene viste altså at bærerne av den spesielle feilen endret seg spesielt når de drakk. De ble impulsive og kunne få aggressive utbrudd, havne i håndgemeng eller kjøre i fylla. Og trekket så ut til å være permanent: Det gikk like ille neste gang disse personene drakk.

Det så dessuten ut til at mutasjonen hang sammen med tendenser til depressive symptomer, humørsvingninger og vanskeligheter med å håndtere følelser, skriver forsker Roope Tikkanen i en epost til forskning.no.

Han forteller dessuten at mutasjonen var fire ganger vanligere blant mennesker som har begått voldsforbrytelser, som i den vanlige befolkningen.

Ikke i Norge

Mutasjonen fører til at kroppen mangler én av de 14 kjente reseptorene som oppfatter signalstoffet serotonin. Foreløpig ser det ut til at feilen bare finnes i den finske befolkningen.

- Jeg tror ikke at den finnes i den opprinnelige befolkningen i Norge. Men finske folk har jo giftet seg med nordmenn, så antagelig finnes det et fåtall bærere innenfor Norges grenser, skriver Tikkanen.

Det er heller ikke alle finner som er rammet av mutasjonen. Bare litt over to prosent av den finske befolkningen har den. Men det betyr likevel at mer enn 100 000 finner er rammet.

Alle disse trenger imidlertid ikke ha problemer med alkohol, påpeker Tikkanen.

De har en risiko for impulsivitet i fylla. Om den utløses eller ikke, er antagelig avhengig av ulike faktorer i miljøet.

Forskerne mener det er viktig å kartlegge slike sammenhenger mellom gener og oppførsel. Det kan igjen gi oss nye redskaper for å takle problemer som vold.

Medisin mot fyllegalskap

- Vi vet ikke hvor stor del av voldelig oppførsel som kan forklares med biologi, men det er klart at noen mennesker er mer tilbøyelig til å begå impulsive voldsforbrytelser på grunn av måten de er skapt biologisk, skriver Tikkanen.

Han mener oppdagelsen av mutasjonen åpner for utvikling av nye medisiner, som kan hjelpe menneskene som har en tendens til å ende opp i klammeri i fylla.

- De som bærer mutasjonen og faktisk har problemer med alkohol og oppførsel kunne ha spesiell nytte av en slik medisin, skriver Tikkanen.

Han antyder også at det kan dukke opp flere biologiske risikofaktorer som kanskje kan behandles av nye medisiner.

Liten studie

Det hører likevel med til historien at det per i dag ikke finnes noen slike medikamenter. Og at ett enkelt gen sjelden er forklaringa på kompleks adferd.

Funnet fra Finland må bekreftes av flere studier, før vi kan være sikre på hva mutasjonen faktisk betyr.

Undersøkelsen har også en del svakheter. Antallet deltagere er relativt lavt, noe som øker risikoen for at tilfeldigheter forstyrrer resultatene. Og forskerne har heller ikke full oversikt over hva miljøet – for eksempel oppveksten – hadde å si for oppførselen.

I tillegg var ikke utvalget av deltagere med mutasjon representativt for befolkningen generelt. Mange av dem var kvinnelige slektninger av voldsforbrytere. De kan både ha annerledes gener og ulike livserfaringer, sammenlignet med kontrollgruppa.

Referanse:

R. Tikkanen, m.fl, Impulsive alcohol-related risk-behavior and emotional dysregulation among individuals with a serotonin 2B receptor stop codon, Translational Psychiatry, november 2015, doi:10.1038/tp.2015.170.

Powered by Labrador CMS