Kur mot psoriasis?

Psoriasis har vært en gåte. Nå har amerikanske forskere funnet ut mer om hvordan sykdommen virker. Det gir muligheter for nye behandlingsformer.

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

Psoriasis

Psoriasis er en vanlig hudlidelse som rammer omtrent to prosent av befolkningen.

Sykdommen kan gi kraftige plager med kløe, med skjellaktige hudflak som løsner fra ansiktet, på knærne, armene og i hodebunnen. Noen får også psoriasis-leddgikt.

Plagene kan lindres med sol, lysbehandling og kortisonsalver. For alvorlige tilfeller finnes kraftigere medisiner, men de kan gi bivirkninger.

Sykdommen skyldes at hudcellene byttes ut altfor fort, men årsaken til at det skjer har til nå ikke vært helt klarlagt. Normalt tar celledelingen i huden 28 dager. I områder med psoriasis tar den bare fire dager.

Hos en person som er disponert for psoriasis, kan et utbrudd utløses av infeksjon, stress, hudskade, alkohol og enkelte medisiner.

Kilde: Lommelegen.no

 

Psoriasis er kanskje den vanligste betennelsestilstanden i huden, og rammer omkring to prosent av befolkningen. Sykdommen har vært umulig å kurere.

Nå lanserer amerikanske forskere en undersøkelse som både tar for seg hva psoriasis egentlig er og hvordan man kan behandle sykdommen.

 
  
 

Overaktivt protein

I januarnummeret av Nature Medicine vil amerikanske forskere publisere sin studie om genmanipulerte og psoriasisrammede mus.

For at sår skal gro kreves det at proteinet STAT 3 er aktivt. Det er viktig at proteinet går tilbake til sin passive form når såret er leget. Ellers fortsetter den raske celledelingen med psoriasislignende symptomer som resultat.

Forskerne undersøkte pasienter som var rammet av psoriasis. Nesten alle hadde overaktivt STAT 3-protein.

Aktive T-celler

Forskerne gikk videre med genmanipulerte mus. Disse hadde en genetisk defekt som gjorde at STAT 3 var aktivt hele tiden.

To uker etter fødselen hadde musene typiske psoriasissymptomer.

Det er ikke bare STAT 3 som forårsaker psoriasis. For at sykdommen skal utvikle seg, må også immunforsvarets T-celler være aktive. Disse T-cellene er også sentrale i dannelsen av atopisk eksem.

Å hemme proteinet var virkningsfullt

Legemidler mot psoriasis virker gjennom å hemme disse T-cellene. Men da tukler man med immunforsvaret og skaper risiko for bivirkninger.

I denne studien benyttet forskerne i stedet et helt nytt middel for å hemme proteinet STAT 3.

Virkningen var at den raske celledelingen ble normalisert, betennelsen ble dempet og symptomene gikk tilbake.

Hvor lang tid vil det ta?

Det tar vanligvis mange år før det finnes ferdige medisiner ute på markedet. Men forskerne bak undersøkelsen tror i alle fall den vil komme.

- Vi tror vi har funnet koblingen. Vår studie åpner for en helt ny behandling av psoriasis, sier medforfatter og forskningsleder John DiGiovanni fra University of Texas.

Referanse:

Shigetoshi Sano, John DiGiovanni m. fl.:Stat 3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model (tilgjengelig for presse), kommer i januarnummeret av Nature Medicine

Lenker:

University of Texas:Research Core 5: Mechanisms of Disease Prevention

Gåtan bakom psoriasis på väg att lösas

Lommelegen.no:Psoriasis

Norsk Psoriasisforbund

Powered by Labrador CMS