Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.
Det er aldri morsomt å være sjuk, men det verste er kanskje å gå rundt og lide fordi kroppen selv saboterer. På innsida av folk med astma og leddgikt angriper immunsystemet helt friske deler av kroppen, og lager unødvendige inflammasjoner i stedet for å bekjempe bakterier.
Men skal man klare å hindre de misforståtte angrepene, må man først vite hvordan kroppen lager inflammasjonene. Nå er engelske forskere på sporet av én av immunforsvarets hemmeligheter.
- Denne oppdagelsen kan føre til store framskritt i behandlinga av inflammasjonssykdommer og kreft, sier Tony Day som leder forskningen sammen med David Jackson.
Immunceller på tur
Ett av triksene til immunforsvaret er å skvise hvite blodceller gjennom blodåreveggene og ut i vevet. Dermed kan de åle seg videre til stedet hvor infeksjonen sitter, og få i stand et skikkelig angrep på inntrengerne.
Men når immunsystemet er ute av kontroll, bruker det taktikken til å gå løs på kroppen i stedet. Mekanismen gjør det også mulig for kreftceller å bryte seg løs fra svulster og spre seg i kroppen.
- Kan vi ikke bare hindre cellene i å lekke ut av årene, da? tenker du kanskje. Problemet er at ingen har skjønt hvordan det hele foregår. I hvert fall ikke før nå.
Sukker styrer
For litt siden oppdaget noen engelske forskere et spesielt sukkermolekyl på CD44-proteinene som sitter pepret langs utsida av de hvite blodcellene.
Det var allerede en kjent sak at CD44 hjalp blodcellene med å hake seg fast i de sleipe blodåreveggene når de trengte seg ut. Men cellene holder seg jo for det meste inne i blodstrømmen, så hva bestemmer om de skal sitte fast eller ikke?
Det viste seg at små sukkermolekyler på utsida blokkerer CD44s evne til å binde seg til blodåreveggene. Det er bare når sukkeret fjernes at proteinet kan binde seg til veggene, og dermed skvise seg ut i vevet.
Medisiner i vente?
- Denne oppsiktsvekkende oppdagelsen burde gjøre det mulig å finne strategier for å hindre at CD44-proteinet blir aktivt, mener Tony Day fra Medical Research Council.
Nå er planen å få enda bedre forståelse av hvordan CD44 og blodåreveggen passer sammen, slik at man kan pønske ut måter å lage medisiner på.
Referanse:
P. Teriete, A. J. Day, D. G. Jackson et al., Structure of the Regulatory Hyaluronan Binding Domain in the Inflammatory Leukocyte Homing Receptor CD44, Molecular Cell, Vol 13, 483-496, 27 February 2004
