Alderdom med tilhørende sykdommer og svekkelser virker som den mest selvsagte ting i verden. Men må det være slik?

Kroppen er full av stamceller som kan lage flunkende nye celler i vev og organer. I prinsippet skulle det altså ikke vært noe i veien for at kroppene våre med jevne mellomrom kunne skifte ut rubbel og rake av gamle celler, og dermed leve evig.

I virkeligheten blir denne fornyingsfunksjonen i stedet svekket med alderen. Men hvordan?

Tre amerikanske forskerteam har nå funnet fram til genet Ink4a - én av faktorene som bremser kroppens foryngelsesprosess. Dessuten er de på sporet av hva som kan være vitsen.

Mus uten alderdomssvekkelser

Ulike forskerteam fra University of Michigan, University of North Carolina og Harvard Stem Cell Institute har gjort forsøk med mus. Disse viste at stamceller som lager blodceller, hjerneceller og insulinproduserende celler alle blir påvirket av aktiviteten til genet Ink4a.

Ink4a-genet lager proteinet p16INK4a, som igjen hemmer stamceller. Dermed fører altså stor Ink4a-aktivitet til at kroppens evne til å reparere seg selv blir svekket.

Forskernes forsøk viste at aktiviteten til Ink4a-genet økte til det tidoble eller hundredobbelte ettersom musene ble eldre, med påfølgende sykdommer og svekkelser. Genmanipulerte mus som manglet Ink4a-genet så derimot ikke ut til å bli påvirket av alderen.

Men levde de evig?

Niks. Etter omtrent et år begynte de Ink4a-frie musene å dø av en rekke ulike kreftformer. Det kan nemlig se ut til at den økende aktiviteten til genet faktisk kan vær en del av kroppens forsvar mot kreft.

Kompromiss

Stamcellene i kroppen blir stadig utsatt for påvirkninger som kan skade genene deres, og slike skader kan igjen forvandle stamceller til kreftceller. Dermed må kroppen antageligvis inngå et kompromiss:

Foryngelsesfunksjonene i kroppen må hemmes med tida, for at ikke risikoen for kreft skal bli for stor.

- Hvis du hadde et medikament som kunne begrense funksjonen til Ink4a, kunne du muligens ha en terapi mot alderdomssykdommer, men du måtte være årvåkent på utkikk etter kreft, sier Sean Morrison fra University of Michigan.

- På den annen side kunne medikamenter som imiterer Ink4a-funksjonen brukes til å bekjempe kreft.

Dermed ser det ut til at vi har kommet et skritt nærmere svaret på hvordan og hvorfor vi eldes, mens vi stadig er like langt fra å kunne stoppe prosessen.

Det er kanskje like greit.

Referanser:

A. V. Molofsky1, S. G. Slutsky1, N. M. Joseph, S. He, R. Pardal, J. Krishnamurthy, N. E. Sharpless & S. J. Morrison, Increasing p16INK4a expression decreases forebrain progenitors and neurogenesis during ageing, Nature, 07. september 2006, Vol. 443, No. 7107.

J. Krishnamurthy, M. R. Ramsey, K. L. Ligon, C. Torrice, A. Koh, S. Bonner-Weir & N. E. Sharpless, p16INK4a induces an age-dependent decline in isletregenerative potential, Nature, 07. september 2006, Vol. 443, No. 7107.

V. Janzen, R. Forkert, H. E. Fleming, Y. Saito, M. T. Waring, D. M. Dombkowski, T. Cheng, R. A. DePinho, N. E. Sharpless & D. T. Scadden, Stem-cell ageing modified by the cyclindependent kinase inhibitor p16INK4a, Nature, 07. september 2006, Vol. 443, No. 7107.