Feit og frisk?

I fremtiden kan det bli mulig å hindre livsstilssykdommer assosiert med overvekt og fedme - uten slanking. Norske forskere har oppdaget et protein som beskytter mus mot negative effekter av for mye mat.
11.5 2007 05:00

- Tenk på alt du putter i deg hver dag. Vi bryr oss ikke så ofte med hvordan kroppen klarer å behandle alt sammen, sier Torstein Lindstad, stipendiat ved Institutt for molekylær biovitenskap ved Universitetet i Oslo.

I dag opplever vi en fedmeepidemi. Vi spiser for mye og beveger oss for lite, og rundt én milliard mennesker i verden er overvektige.

Omtrent to av tre amerikanere har overvekt eller fedme. Opp mot 20 prosent av norske barn er overvektige, og hele 20 prosent av norske menn og kvinner er feite.

I mange tilfeller utvikler overvektige og feite mennesker alvorlige livsstilssykdommer som diabetes, fettlever, hjertesykdommer eller insulinresistens - fordi kroppen ikke klarer å håndtere all maten.

Disse livsstilssykdommene utgjør ett av verdens største helseproblemer i dag.

- Forsvarssystem ut av balanse

 

Fedme er en risikofaktor for mange sykdommer som har med stoffskiftet å gjøre, og som kjennetegnes ved betennelsesreaksjoner i kroppen.

Nylig ble flere av helseproblemene assosiert med overvekt samlet under betegnelsen metabolsk syndrom. Denne sykdommen øker risikoen for hjertesykdom, diabetes, kreft og tidlig død.

- Kroppens normale forsvarssystem kommer ut av balanse ved fedme og metabolsk syndrom, sier Fahri Saatcioglu, professor ved Institutt for molekylær biovitenskap ved Universitetet i Oslo.

Vi kan kalle det feilkoblinger i immunsystemet. Ved slike feilkoblinger kan sunne og friske celler bli skadet, og viktige kroppsfunksjoner kan bli forstyrret eller ødelagt.

Når det gjelder diabetes tror for eksempel flere forskere at betennelser i fettceller forstyrrer insulinets signalganger i cellene, slik at det viktige hormonet slutter å virke som det skal.

- Kroppen mer sammensatt

De norske forskerne har kommet mye nærmere en forståelse av hva som skjer når slike feilkoblinger oppstår i forbindelse med fedme.

Proteinet de har oppdaget ser ut til å kunne beskytte kroppen mot livsstilssykdommer forårsaket av fedme.

Fremtidsscenariene melder seg: Kan vi få en pille som fjerner alle sykdommene knyttet til overvekt? Kan vi etter hvert spise så mye vi vil, og bli så feite vi vil, uten at det er skadelig for helsa?

- Det vil ikke fungere slik. Kroppen er mer sammensatt enn som så, sier Lindstad.

Greiere å være feit?

Det kan imidlertid bli greiere å være feit.


“Torstein Lindstad”

- For pasienter med metabolsk syndrom vil det kanskje bli mulig å få medisiner som kan hjelpe. I tillegg er en bedre generell forståelse av kroppen viktig for at vi best mulig kan forebygge disse alvorlige sykdommene, sier han.

- Er det noen etiske problemer ved muligheten for å kurere de negative effektene av fedme, uten å bli kvitt selve fedmen?

- Det viktigste er selvfølgelig å spise sunt og trene. Men blant mennesker som er feite, finnes det noen som ikke klarer å gjøre noe med det. Er det riktig å bare la dem være syke, spør Lindstad.

- De siste 30-40 årene har vi forandret mye på det vi spiser. Nå får vi i oss mer fet og usunn mat. Samtidig med at vi sitter mer stille, får dette konsekvenser for helsa vår. Med den livsstilen vi har i dag, kan vi kanskje ikke kreve at alle skal være sunne og friske, sier han.

Balanse

De nye forskningsresultatene kaster mer lys over fettcellenes koblinger til immunsystemet. Arbeidet er gjort i samarbeid med en forskergruppe i Boston, og er publisert i det anerkjente tidsskriftet Cell.

- Når du spiser mer enn du forbruker, lagres maten stort sett som fett. Fettvevet aktiverer immunforsvaret. Har du passe mengde fett går det greit, men med for mye fett overaktiveres immunforsvaret, sier Lindstad.

Ved normal vekt klarer kroppen å holde betennelser i balanse gjennom ulike beskyttelsesmekanismer. Denne balansen forstyrres når du får for mye fettvev.

Dørvakt for maten

Hva som egentlig er kroppens naturlige forsvarsmekanisme mot disse betennelsesreaksjonene, har hittil vært ukjent.

De norske forskerne har undersøkt et protein i fettvevet hos mus, som fungerer som en slags dørvakt for maten og beskytter kroppen.


“Fahri Saatcioglu.”

Proteinet heter Stamp2 og ble først oppdaget for flere år siden av forskningsgruppen til Saatcioglu.

Når musa spiser, kan vi si at Stamp2 forteller kroppen at det som kommer er næring, og dermed hindres skader på musekroppen på grunn av betennelsesreaksjoner skapt av eget fettvev.

- Tidligere studier har vist at fettceller er mer enn bare lager for fettstoffer. De har også et viktig signalsystem og kommuniserer med immunsystemet. Fettvevet skiller ut stoffer som påvirker kroppens organer, forklarer Saatcioglu.

Deaktiverte proteinet

Forskerne har funnet høyere nivåer av Stamp2 i magefettet rundt indre organer dypt inne i musemagene. Dette er den farligste formen for fett hos mennesker. De har også vist at proteinnivået økte etter spising, og gikk ned etter flere timer med faste.

I to forskjellige musemodeller ble dette mønsteret forstyrret når musene ble feite.

Forskerne har dessuten vist at mus uten dette proteinet utviklet fedmesykdommer uten at de var feite.

I forsøkene deaktiverte forskerne proteinet Stamp2 i en gruppe mus. Selv om disse musene spiste normal og sunn mat, utviklet de langsomt kjente symptomer på metabolsk syndrom. De fikk fettlever, høyt blodsukker, høyt kolesterol og insulinaktiviteten i kroppen ble forstyrret.

Forskerne registrerte også at musene uten Stamp2 utviklet betennelser i det dype magefettet.

Mus som fikk beholde et normalt fungerende protein, holdt seg derimot friske. Mus som var fete før de fikk proteinet inaktivert, utviklet enda sterkere symptomer.


“Torstein Lindstad ved et confocalmikroskop til flere millioner kroner. Dette har forskerne brukt i arbeidet med Stamp2.”

Dermed blir det svært aktuelt å undersøke om mennesker med metabolsk syndrom har inaktiverte eller unormalt lave verdier av Stamp2.

Dersom det er tilfelle, finnes det en mulighet for at kunstig tilførsel av dette proteinet - for eksempel i en pille - kan begrense de fedmerelaterte livsstilssykdomene.

Lang vei fram

Uansett er det viktig å påpeke at disse forskningsresultatene ikke vil føre til nye behandlingsresultater med det første. Dette er grunnforskning.

Det vil si at muligheten for nye behandlingsstrategier er usikker, og vil kreve flere år med videre undersøkelser.

- Mennesker var ikke skapt for å håndtere lite eller ingen trening, og et konstant bombardement av næringsstoffer. Hvis vi kan finne måter å styrke Stamp2 på, kan kroppen kanskje beholde kontrollen, sier studiens hovedforfatter Gökhan Hotamisligil ved Harvard School of Public Health i en pressemelding.

- Vi tror Stamp2 er som en bremse på immunsystemet slik at det ikke går til angrep når vi får i oss for mye mat, sier Saatcioglu.

Forskerne jobber videre med dette på flere fronter, blant annet for å finne ut hvordan Stamp2 blir skrudd av og på, og hvordan proteinet gjør jobben sin i kroppen.

- På lengre sikt vil medisiner som aktiverer og øker nivået av Stamp2 kunne gi økt beskyttelse mot noen av bieffektene av vår livsstil, sier Lindstad.

Lenker:

Harvard School of Public Health: Beyond Calories: Molecule Ensures Healthy Immune Response to Daily Meal Pattern
Scientific American: When the Levee Breaks: Protein Overwhelmed by Overeating Leads to Metabolic Diseases
Pressemelding fra Cell: Keeping the immune system from starting a ‘food fight’
Tidsskrift for Den norske lægeforening: STAMP2 - ny faktor ved overvekt?

Referanser:

Kathryn E. Wellen, Raquel Fucho, Margaret F. Gregor, Masato Furuhashi, Carlos Morgan, Torstein Lindstad, Eric Vaillancourt, Cem Z. Gorgun, Fahri Saatcioglu og Gökhan S. Hotamisligil; Coordinated Regulation of Nutrient and Inflammatory Responses by STAMP2 Is Essential for Metabolic Homeostasisp537; Cell, vol 129, 537-548, 4. mai 2007.

Hironori Waki og Peter Tontonoz; STAMPing out Inflammationp451; Cell, vol 129, 451-452, 4. may 2007.

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Annonse

Metabolsk syndrom

Kriteriene for diagnosen er ifølge International Diabetes Federation:

- Økt livvidde. De eksakte verdiene varierer avhengig av etnisitet og kjønn. En kroppsmasseindeks (BMI) større eller lik 30 erstatter behovet for å måle livvidden. Snakk med fastlegen om du er i tvil.

I tillegg må minst to av de følgende kriteriene være oppfylt:

- Økt nivå av triglyserin i blodet
- Lavt nivå av det gode kolesterolet (HDL)
- Økt blodtrykk
- For høyt blodsukker

Syndromet kjennetegnes ved at flere uheldige tilstander i kroppen i kombinasjon gir svært høy risiko for hjertesykdom og tidlig død.

Sykdommen behandles først og fremst med diett og trening for å oppnå vektreduksjon, dernest med medisiner for å justere blodtrykk, kolesterolnivå og avvik i blodkoagulering.