Fet og forgiftet

Kan giftstoffer fra tarmbakteriene våre gjøre oss fete?

Denne artikkelen er over ti år gammel og kan inneholde utdatert informasjon.

Fedme er et økende problem, og forårsaker blant annet diabetes. (Foto: Colourbox)

Tarmbakterier gir oss kalorier

Det er flere faktorer som kobler fedme til tarmbakterier.

For få år siden viste forskning for eksempel at sterile mus – mus som ikke har noen bakterieflora i kroppen – er beskyttet mot den fetende virkningen av vestlig kosthold.

Dessuten er det mye som tyder på at tarmfloraen er forskjellig hos tynne og tykke, både blant mus og menn. Overvektige mus og mennesker har ofte flest bakterier fra gruppa Firmicutes i tarmene, mens normalvektige har flere Bacteroides.

Forsøk har også vist at tynne mus ble fete etter å ha fått transplantert inn bakterier fra tarmen til tykke mus. En av grunnene til dette kan være at noen bakterier er flinkere til å frigjøre næringsstoffer.

Bakteriene lever av å bryte ned karbohydrater som kroppen selv ikke klarer å fordøye. I denne prosessen lager de også næring som tarmen kan ta opp. Og noen bakterier gir oss altså flere slike kalorier enn andre.

I tillegg er det også flere tegn som tyder på at endringer i bakterieflora påvirker fedme. Forskning tyder på at deler av effekten etter fedmeoperasjoner faktisk kan tilskrives endringene som inngrepet gjør i tarmfloraen.

Etter operasjonen ser man for eksempel ofte en umiddelbar nedgang i insulinresistens, som altså ikke kan skyldes vekttap.

Insulinresistens:

Insulin er et hormon som gjør at kroppen kan lagre sukker i vevet. Dette sukkeret bruker vi som energi.

Men hos noen mennesker slutter vevet å reagere på insulin.

Da sier vi at de er insulinresistente.

Hvis du har insulinresistens, vil bukspyttkjertelen øke utskillelsen av insulin til blodet, men det vil ikke bidra til å lagre sukkeret fordi insulinet virker for dårlig.

Insulinresistens henger nøye sammen med andre helseproblemer som diabetes, overvekt, høyt kolesterol og høyt blodtrykk.

Når en person har flere av disse problemene samtidig, kaller vi det et insulinresistens syndrom.

(Kilde: NHI.no)

Joda. Det er overveiende sannsynlig at kaloririkt vestlig kosthold og mye sofasitting har en stor del av skylda for at verdens befolkning i snitt blir tyngre. Men stadig mer forskning peker i retning av at også andre faktorer kan spille viktige roller.

En av disse faktorene er tarmbakteriene.

Det er flere grunner til å tro at våre mikroskopiske samarbeidspartnere er med på å gjøre oss fete, mener Arnold Berstad og Jørgen Valeur ved Lovisenberg Diakonale Sykehus.

Nå lurer de på om en av årsakene til fedme kan være at supergiftige stoffer fra bakterier kommer over i blodet og forgifter kroppen.

Det finnes grunner til å tro at nettopp en slik forgiftning kan henge sammen med to tilstander som er tett knyttet til fedme: Insulinresistens og betennelse i kroppen.

Fedme og betennelse

Mange studier har vist at fedme og diabetes 2 henger sammen med både insulinresistens og en svak, kronisk betennelse i kroppen.

De fleste mener at det er fedmen som gir både betennelse og resistens. Men hva om det også kan være omvendt, at det er betennelse og insulinresistens som fører til fedme?

Det er her forgiftningen kommer inn, beskriver Berstad og Valeur i siste nummer av NGF-nytt fra Norsk Gastroenterologisk Forening.

Synderne i denne alternative fedmehistorien er vanlige tarmbakterier som produserer det ekstremt giftige stoffet lipopolysakkarid – LPS. Denne produksjonen er for så vidt ikke noe problem til vanlig. Vi tåler godt å ha stoffet i tarmen, forteller Valeur.

Det er først når svineriet kommer over i blodet at vi får problemer. I store nok mengder gir LPS akutt blodforgiftning og død. Men dersom bare små mengder lekker over, kan vi ende opp med bare en kronisk betennelse.

Og da er vi framme ved det store spørsmålet: Kan en LPS-drevet betennelse faktisk være med på å gi fedme?

Høyere nivåer av LPS hos fete

Tanken er ikke tatt helt ut av lufta.

Det er vist at pasienter med sykelig overvekt ofte har økte nivåer av LPS i blodet, skriver Valeur og Berstad. Det finnes også dyreforsøk som kobler gifta til fedme.

I 2007 lot Patrice Cani og kollegaene hans en gjeng mus spise fettrik kost i fire uker. Ikke uventet ble musene feite. Men det skjedde også andre forandringer. Andelen LPS-produserende bakterier i tarmen steg og nivåene av LPS i blodet ble to- til tredoblet.

"Mus som fikk sprøyter med LPS utviklet fedme uten fettrik kost." (Illustrasjonsfoto: Colourbox.com)

Visse tegn tydet også på at problemene ikke nødvendigvis skyltes fedmen. Da forskere sprøytet LPS under huden på friske mus på en vanlig diett, utviklet disse dyra insulinresistens og vektøkning på samme måte som musene på fettrik kost.

Det finnes også et forsøk med mennesker hvor forskerne ga LPS intravenøst til friske folk. De utviklet også insulinresistens og betennelse i fettvev i kroppen, skriver Berstad og Valeur.

Men foreløpig er det umulig å si hvilken rolle det bakterieproduserte stoffet spiller for fedme hos mennesker.

Fedme først?

Vi vet jo for eksempel lite om hvorfor sykelig overvektige ser ut til å ha unormalt mye LPS i blodet.

Det er ikke nødvendigvis slik at flere LPS-produserende bakterier i tarmen gir høyere LPS-nivå i blodet. Forklaringa kan like gjerne ligge i at tarmveggene av en eller annen grunn blir mer gjennomtrengelig for LPS.

Jørgen Valeur. (Foto: Anne Sidsel Herdlevær, Universitetet i Bergen)

Kanskje fedme først fører til betennelse som så gjør det lettere for LPS å slippe igjennom tarmveggene?

- Det er dette vi ikke vet. Men i dag er det nok flest forskere som mener det er fedmen som utløser betennelsen og de andre problemene, sier Valeur.

Det kan Jøran Hjelmesæth fra Senter for sykelig overvekt ved Sykehuset i Vestfold
bekrefte.

Legger på seg forskjellig

- Det er en sterk sammenheng mellom betennelse i kroppen og fedme, men de fleste forskere tror mest på at fedmen kommer først. Jeg har ikke funnet forskning som med sikkerhet viser at betennelse kom før fedmen, sier han.

Hjelmesæth mener likevel at den mulige koblinga mellom tarmbakterier og fedme er svært interessant. Det er kjent at mennesker har ulik tendens til å legge på seg, og tarmbakteriene kan spille en rolle her.

Tarmbakteriene er nemlig med på å gjøre kaloriene i maten tilgjengelig for kroppen (se faktaboks).

- Jeg har sett et par små studier som tyder på at én type tarmflora kan gi et par hundre kalorier mer om dagen enn en annen type. Kanskje man kunne fått en liten effekt av å bytte tarmbakterier, sier Hjelmesæth.

Jøran Hjelmesæth (Foto: Sykehuset i Vestfold)

- Men dette utgjør lite i et kaloriregnskap på to-tre tusen kalorier.

- Om det viser seg at tarmbakteriene har noe å si, er de bare en liten del av et stort puslespill, ikke løsningen på fedmeproblemet. Den ligger heller i samfunnet.

Hjelmesæth mener det overordnede problemet fortsatt er at vi har en nærmest ubegrenset tilgang på billig og svært kaloririk søppelmat. Han tror løsningen ligger i å gjøre sunn mat billig og søplematen dyr.

Fedmeforskeren tror spesielt på en god effekt av fiberrik kost, som grove kornprodukter, frukt og grønnsaker.

Bakterier fra tynne tarmer

Valeur understreker også at mye av problemet handler om at vi egentlig ikke er tilpasset en ubegrenset overflod av kaloribomber året rundt.

Men det har også dukket opp nye funn som peker i retning av at tarmfloraen kan ha mer å si enn de ekstra kaloriene de skaffer kroppen vår.

I en studie fra 2012 fikk for eksempel fete mennesker tarmbakterier fra tynne donorer. Etter seks uker hadde de overvektige mindre insulinresistens. Samme år viste andre forskere at høye insulinnivåer gjorde mus fete.

Dette antyder at faktorer som tarmflora muligens gi endringer i kroppen som igjen kan føre til fedme.

Valeur og Berstad påpeker også at tradisjonell behandling, med sunn kost, trening og ny livsstil ikke har gitt veldig gode resultater.

Professor i indremedisin ved UIB, Arnold Berstad. (Foto: UiB)

I spørsmålet om kosthold og sykdom er de kjerringer mot strømmen.

- Jeg tror man blir syk av den sunne maten, sier Berstad.

- Mye av den anbefalte kosten er bakteriemat: tungt fordøyelige karbohydrater. Dette kan føre til at tarmbakteriene produserer masse giftstoffer som så kommer over i blodbanen.

Berstad har derimot tro på én av ingrediensene i et allment akseptert sunt kosthold: Havregryn.

Slankende havregrøt?

Havren inneholder stoffet betaglukan som blant annet er forbundet med redusert insulinresistens, blodtrykk og kolesterol.

Dessuten lager de løselige fibrene i havren et karakteristisk slim. Havreslim har lenge vært brukt i behandling av mageplager, og Berstad og Valeur mistenker at det kanskje kan være med på å tette eventuelle lekkasjer av stoffer som LPS ut i blodet.

De to forskerne mener det kan være verdt å teste om god, gammeldags havregrøt kunne ha en god effekt på overvektige.

Valeur understreker imidlertid at det er mye vi ikke vet. Etter at forskerne har begynt å forstå hvor viktig tarmfloraen er for helsa, er det blitt en god del ståhei rundt bakteriene våre.

Ond sirkel

- Det er mye entusiasme ute og går nå, men det er ikke sikkert at man kan finne svar på alt i tarmfloraen. Jeg tror likevel vi trenger å tenke nytt rundt fedmen, og ta bakteriene med i beregninga.

Og når det gjelder spørsmålet om høna og egget – hva som er årsaken og virkningen når det gjelder bakterier, LPS, insulinresistens, betennelse og fedme – er det ikke sikkert at det store svaret finnes.

- I medisinen tenker man jo ofte at det må være en årsak og en virkning, sier Valeur.

- Men ofte er det mer snakk om en ond sirkel som man ikke helt vet hvor begynner. Alt påvirker alt.

- Men det betyr jo også at det kan være mange ulike angrepspunkter for å endre sirkelen.
 

Referanser:

P. D. Cani et al., Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insulin
Resistance
, Diabetes, vol. 56, s. 1761-1772, 2007.

A. Vrieze, E. van Nood, F. Holleman et al., Transfer of Intestinal Microbiota From Lean Donors Increases Insulin Sensitivity in Individuals With Metabolic Syndrome,  Gastroenterology, 2012, vol. 143, nr. 4 , s. 913-916.

A. E. Mehran et al., Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production, Cell Metabolism, vol. 16, s. 723–737, 5. desember 2012.
 

Powered by Labrador CMS