Musa til venstre skranter som følge av en sykdom som gir unormalt rask aldring. Musa til høyre har samme sykdom, men har fått behandling.

Gjorde gamle mus unge igjen

Alder er en prosess som kan snus, ifølge en banebrytende ny studie. 

27.12 2016 04:00

Alder gjør at vi virker dårligere. Ettersom tida går, mister cellene våre gradvis evnen til å reparere seg selv. Til slutt blir det så mange feil og skader at organene begynner å svikte.

Aldringen i seg selv er faktisk en av de viktigste risikofaktorene for mange sykdommer.

Hittil har forskerne sett på aldring som en enveisprosess. Den kan kanskje sakkes av livsstil og andre miljøfaktorer, men ikke snus.

Men i forrige uke kom en studie som hinter om at dette er feil.

Et team av forskere fra USA og Spania har klart å reversere aldring hos mus. Behandlingen så ut til å reparere aldersrelaterte skader på dyras organer.

Musene levde også vesentlig lenger enn normalt.

– Denne studien er banebrytende. Den endrer synet på aldring som noe ensrettet man ikke kan reversere, kommenterer Kaja Kristine Selmer ved Avdeling for medisinsk genetikk ved Universitetet i Oslo.

Foryngelsesprosess

Ideen bak den nye studien er for så vidt ikke ny.

Et visst håp om at aldring kan snus ble nok vekket i 2006, da Shinya Yamanaka og kollegaene hans klarte å reprogrammere voksne hudceller slik at de forvandlet seg tilbake til embryonale stamceller – en slags universalceller som finnes i tidlige foster.

Det viste seg at denne foryngelsesprosessen kunne settes i gang ved å aktivere bare fire gener – de såkalte Yamanaka-faktorene.

Arbeidet var en sensasjon, og brakte stamcelleforskningen et stormskritt forover. Det viste også at det er mulig å reversere aldring i enkeltceller.

Men teknikken egnet seg ikke like godt til å få en hel kropp til å bli yngre. Dyr som har fått en slik behandling har enten dødd eller raskt utviklet kreftsvulster.

Levde lenger

Nå har imidlertid Alejandro Ocampo fra Salk Institute for Biological Studies og kollegaene hans klart det umulige:

De har brukt Yamanaka-faktorene til å lage en delvis reprogrammering av cellene i levende mus med en sykdom som gir for tidlig aldring.

I stedet for å framkalle en konstant aktivering av de fire Yamanaka-genene, sørget forskerne for at de var aktive i flere korte perioder.

Dette førte til at musenes kropper ble forynget. Flere organer fikk en større evne til å reparere skader og holde seg friske, og musene levde lenger enn ubehandlede mus. Og dette uten at de utviklet kreft.

– Forskerne har funnet balansen hvor musa ikke utvikler kreft og hvor cellen beholder sine karakteristika, men hvor cellens alderdomstegn likevel reverseres, sier Selmer.

Hun tror dette er første skritt mot en helt ny forståelse av aldring.

Miljøet endrer genene

De siste åras forskning har vist at aldringsprosessen i stor grad styres av epigenetikk. Epigenetikk er mekanismer som slår genene i DNAet av eller på.

Etter hvert som vi eldes, forandres mønsteret av gener som er aktive og inaktive. Det er dette som gir de karakteristiske tegnene på aldring.

Miljøet vi lever i og livsstilen vår er med på å styre disse epigenetiske endringene i genaktivitet, slik at vi kan eldes raskere eller saktere.

Men få hadde sett for seg at slike aldersrelaterte endringer skulle være reversible, sier Selmer.

– Vi har tenkt at vi ikke kan gjøre noe med det. Men det som skjer med musene i den nye studien snur det inntrykket. Det er overraskende.

Om vi er heldige, er dette begynnelsen på en utvikling av metoder for å stoppe eller reversere aldring også hos mennesker.

Mange år til behandling av aldring

– Det å hindre aldring er nok en våt drøm for mange forskere. Men veien fram er veldig lang, advarer Selmer.  

– Det er stor forskjell på mus og mennesker, og disse musene var i tillegg spesialdesignet for at man skulle kunne stimulere Yamanaka-genene.

Det ligger mange hinder i veien før forskere eventuelt kan teste konseptet på mennesker. Og selv hvis vi kommer så langt, vil det fortsatt ta flere tiår å utvikle brukbare behandlingsformer.

Men likevel: Plutselig står døra på gløtt.

Vi øyner en mulighet som ikke var der før.

Noe som gjenspeiler seg i optimismen i siste setning i Ocampos artikkel, godt skjult under forskersk nøkternhet:

«Med tid og stunder kan dette til og med lede til utvikling av terapeutiske strategier som sikter mot å bedre aldersrelaterte sykdommer og dermed fremme helse og øke levealderen.»

Referanse

Alejandro Ocampo m. fl., In Vivo Amelioration of Age-Associated Hallmarks by Partial Reprogramming, Cell, 2016. Doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.11.052 Sammendrag.

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.