De fleste mennesker går gjennom stressende og emosjonelle perioder i livet, men folk reagerer forskjellig på for eksempel dødsfall, skilsmisser eller arbeidsledighet.

Noen blir sterkere i motgang, noen fortsetter som før, mens andre får en knekk og kan utvikle sykdommer som depresjon.

Forskere fra det Medisinske Universitet i Wien tror noe av forklaringen på forskjellene ligger i en kompleks samhandling mellom risikogener assosiert med depresjon, og miljøfaktorer, som direkte påvirker hjernestrukturer hos folk.

Hippocampus vokser og krymper

Hippocampus er en viktig hjernestruktur som er med på å styre forskjellige hjernefunksjoner. Hippocampus spiller en viktig rolle i hukommelsen, men også i følelseslivene våre.

Hippocampus er svært følsom, og hjernestrukturen krymper når man blir utsatt for stress.

Hjerneceller er koblet sammen av grenlignende strukturer som kalles dendritter, og forskere har observert at grenene blir mindre og kortere hos dyr som blir utsatt for stress over lang tid.

Krympet hippocampus har også blitt observert hos pasienter med langvarig depresjon, og forskerne tror noe av depresjonssymptomene også kommer av denne krympingen, ifølge studien.

Men gode opplevelser, eller positivt stress (også kalt eustress, hvor stressfaktoren fører til at man blir mer opplagt, eller utfører oppgaver bedre), kan ha motsatt effekt på hippocampus.

Den kan rett og slett bli fysisk større, kanskje på grunn av økt nevronvekst.

Forskerne mener at stressende livsepisoder endrer hippocampus, men at endringen ikke bare kan forklares med miljøfaktorer, som gode eller negative opplevelser.

Forskerne hevder at de samme stressende livsepisodene gir forskjellige utslag i hippocampus hos forskjellige folk, og at denne endringen er styrt av noen risikogener som påvirker størrelsen på hippocampus, og dermed hvor utsatt man er for depresjon.

Jo flere risikogener en person har, jo mer vil hippocampus bli påvirket i negativ retning når et menneske møter stressende og kjipe livshendelser.

En miks av gener og opplevelser

153 forsøkspersoner deltok i studiet, hvor de gjennomgikk MRI-undersøkelser og svarte på spørsmål om traumatiske og stressende perioder i livet.

Forsøkspersonene ble også gentestet, hvor forskerne så etter tre forskjellige genvarianter, kalt COMT Val158met, BDNF Val66Met og 5-HTTLPR.

Forskere tror alle genvariantene har en kobling til depresjon, og studien henviser til tidligere forskning på disse tre variantene.

Deretter ble resultatene sammenlignet.

– Folk med alle tre genvariantene hadde mindre hippocampus enn de med færre eller ingen av genvariantene, selv om personene hadde samme antall med tilnærmet like stressende opplevelser i løpet av livet, sier Lukas Pezawas ved det Medisinske universitetet i Wien i en pressemelding. Han er en av hovedforfatterne bak studien.

Noen folk som hadde en eller ingen av genvariantene, hadde faktisk fått en større hippocampus med tilsvarende opplevelser, i følge forskerne.

Forskerne bak studien mener disse funnene kan være viktige for å forstå de nevrobiologiske prosessene bak psykiske sykdommer som depresjon eller posttraumatisk stress.

– Det er genene våre som får det siste ordet om hvordan vi fysiologisk reagerer på stress, om det er positivt eller negativt, mener Pezawas.

Referanse:

Ulrich Rabl m. fl: Additive Gene–Environment Effects on Hippocampal Structure in Healthy Humans. DOI:10.1523/JNEUROSCI.3113-13.2014